نژادهاي گاوگوشتي (ايراني وخارجي )

نژادهاي گاوگوشتي (ايراني وخارجي )

 

 

نژاد های خارجی 

 

خصوصیات نژاد شارولز:

     منشاءاصلی فرانسه است ولی درکشورهایی نظیر آمریکا –استرالیا وانگلیستان وبعضی دیگر از کشورها  پرورش داده میشود .به صورت خالص ودورگه بانژادهای بومی می باشد این نژاد یکی از بهترین نژادگاوهای گوشتی دنیا محصوب میشود .دارای اندامی پر گوشت وکاملاًً عضلانی میباشد  رنگ سفید شیری با موهای مجعد وجه تمایزاین نژاد باسایر نژادها ستودارای استخان بندی قوی است وزن زنده آن در سه سالگی بین  800 تا 1150 کیلوگرم است .باشرایط اقلیمی هر منطقه سازگاری دارد وبه همین علت در کشورهای گرمسیر وسردسیر شپرورش داده میشود واز سوی دیگر در انتقال صفات وخصوصیات ژنی وارثی توانایی زیادی دارد بازدهی گوشت آن حدود  85%   است واضافه وزن روزانه گوساله های این   نژاد حدوداًتا 5/1 کیلو گرم است.                                                               

خٌوصیات نژاد لیموزین : 

    این نژاد یکی از از بهترین  نژاد های گوشتی فرانسه محسوب میگردد . جزو بهترین گاوهای  گوشتی دنیا نیر به شمار میرود . رنگ این گاوها طلایی ویا خرمایی بوده وقد بلند دارد . مرغوبیت گوشت این  گاو ها از این جهت است که چربی در داخل عضلات و مابین الیاف جمع و ذخیره میگردد وبا ویژگیهای  برجسته پرواری برخوردار است وبرعکس نژاد شارولز استخوانبندی ظریفی دارد و به همین علت درصد گوشت به استخوان در این نژاد بیشتر از نژاد شارولز است . وزن ماده ها 550 تا 600 کیلو گرم و وزن گاو تخمی این نژاد 800کیلو گرم و وزن اخته آن به 1000 کیلو گرم  میرسد . این نژادکمتر از شارولز به تغیرشرایط اقلیمی  عادت میکند . نژادی است زودرس ومخصوص پرواری ومحصول گوشت گاوان لیموزین پرواری 58% وزنشان میرسد  .دوساله های پرواری  لیموزین که حدود 500 کیلو گرم وزن دارند – محصول گوشتشان 65%وزنشان است . بطور کلی بازده گوشت آن بین 60 تا 62 درصد است .             

خصوصیات نژاد هرفورد :

   ازجمله گاو های گوشتی تنومند انگلستان بوده ومخصوص پرواری است . در تمام دنیا پراکنده است واز گاوهای ممتاز گوشتی دنیا محسوب میشود ٬ قدرت اصلاح کنندگی واصلاح پذیری به تغییرات جوی زیادی دارد ٬ رنگ این نژاد ابلق قرمز وانتهای دیت وپا سفید بوده وپوزه روشن میباشد که نشان دهنده وجه تمایز آن با سایر نژادهاست ٬ دست وپا بسیار کوتاه وبه به زمین نزدیک بوده وبدن بسیارگوشت آلود است وزن بالغ در سه ماهگی حدود 500 تا 550 کیلو گرم است . وزن این گاو ها تایک تن نیز رسیده وحتی بعضی از اخته های چاق آنها تا 1350 کیلو گرم نیز وزن داشته اند . این گاو ها به استرالیا وآمریکا نیز صادر شده اند .گوشت این نژاد چرب است . از این نژاد تعدادی در اطراف تهران وجود دارد .                              

خصوصیات نژاد شورت هورن :

یکی از گاوهای پیش رس پرواری در قسمت شمال انگلستان است.

 این نژاد در انگلستان اهمیت فراوانی پیداکرده وبه بسیاری ازکشورها صادر شده است . مهمترین ارزش این گاو خاصیت اصلاح کننده آنهاست لین نژاد اصولاًگوشتی وپیش رس بوده رنگ آن سفید یکد ست یا قرمز ویا سرخ طلایی . وزن آن 900کیلو گرم وبعضی نرها این نژاد ممکن است وزنشان تا 1280کیلو گرم  برسد .اخیراًاین نژاد را بدو قسمت گوشتی وشیری تقسیم کرده اند شیر سالیانه این نژاد تا 3000کیلو گرم در سال میرسد . در اثر اصلاح زیاد این نژاد استقامتش در برابر ناملایمات طبیعی کاهش یافته است این نژاد دارای گردنی کلفت وعضلانی وبدنی پر رشد وگوشتی است واندازه وقد آن به 35/1تا 40/1متر می رسد گوساله ها 635کیلو گرم ودر حالت پرواری 800تا 900 کیلوگرم وزن دارند . این گاوها زودرس ومخصوص پرواری میباشند گوشت این نژاد چرب واذیذ است ومحصول گوشت آن در حدود 66تا 72 درصد وزن زنده آن میباشد این گاو امروزه در فرانسه واسترالیا فراوان است و کله گاو  دورهام جمع وشاخ های کوتاه دارد  وبه همین علت است که به آن شاخ کوتاه میگویند.                           

خصوصیات نژاد آبردین آنگوس :

این نژاداز تمام ویژگی های ممتاز پرواری برخوردار است –نژادی است مخصوص پرواری وگوشت آن پر چرب واذیذ است این نژاد در اسکاتلند پرورش داده میشود رنگ آن سیاه واز سایر نژاد ها متمایز است دارای دست وپای بسیار کوتاه است ودر نواحی پرباران خوب مقاومت میکند . سروشانه این نژاد نسبتاًکوچک است وازاین نزر برای آمیخته شدن با سایر نژاد ها بسیار مناسب است نژادی است بی شاخ و وزن دام بالغ در سه سالگی 450 تا 600 کیلوگرم میباشد از نظر بازدهی وکیفیت گوشت شبیه به نژاد لیموزین فرانسه است .              

خصوصیات نژاد بلان بلوبلژ:

در نواحی جنوب کشور بلژیک وشمال فرانسه نژاد بومی ومقاومی وجود دارد که در بیشتر اوقات خاصیت ماهیچه مضاعف در آن مشاهده میشود از سال 1968 به این طرف از طریق اصلاح نژاد این خاصیت در نسل های بعدی آن نیز پایدار شده وبعنوان نژاد گوشتی بسیار خوب به صورت خالص در این مناطق در کشور های هلند – کانادا- انگلستان  آلمان و سایر کشورهای اروپایی بصورت آمیخته وجفتگیری با نژاد های شیری مورد بهره برداری قرار گرفته . دارای رنگ متفاوت بوده وگوشت با کیفیت عالی واز تردی خاصی برخوردار است وبه همین دلیل قیمت آن در بازار از سایر گوشت ها گرانتر است خاصیت ماهیچه مضاعف را به خوبی به نسل های بعدی وآمیخته ها منطقل می کند

وزن گاوهای نر بالغ در سه سالگی حدود 1250کیلو گرم – وزن ماده گاو 750 کیلو گرم – وزن گوساله نر در موقع تولد 48 کیلو گرم و وزن گوساله ماده 44کیلو گرم است . اضافه وزن روزانه از تولد تا بلوغ بطور متوسط به کیلو گرم می رسد بازدهی گوشت 65 – 70 درصد است . آمیخته های این نژاد با نژاد شیری در سال بطور متوسط 4000لیتر شیر تولید می کند .

خصوصیات نژاد براهمن :

در هندوستان وپاکستان بوده وهمه ساله تعداد زیادی از آن  به کشور های آسیای جنوب شرق وآمریکای جنوبی  صادر میگردید از این نژاد به استرالیا نیزصادر شده و با نژاد گوشتی شاروله که متعلق به کشور فرانسه میباشد  -آمیخته های مقاوم وپرگوشت ممتازی بوجود آمده است . منشاء اصلی این نژاد شمال افریقا و شبهه قاره هند است .ولی در سایر نقاط نیز بصورت خالص ویاآمیخته پرورش داده میشود             

وجود کوهان نسبتاًحجیم وغبغب بلند وچیندار از صفات مشخصه این دسته گاوها ست .بدلیل وجود کوهان مقاومت آنها در مقابل کم آبی وبی غذایی زیادتر از سایر گاوهای اصیل است

دست وپاوصورت در این نژاد قدری بلند وکشیده است – رنگ پوست خاکستری ویا قرمز تیره است .در مقابل بیماریهای انگلی خارجی –گرما ورطوبت مقاومت زیادی دارد گاوهای نژاد براهما دارای عضلاتی صاف وقوی وحالتی کاملاًپرواری هستند

 

نژاد های ایرانی

 

اصولاًنمی توان گاوهای ایران رابه احاظ نژادتقسیمبندی نمود – زیرا نژاد مشخصی که دارای خصوصیات ومرایای یکنواخت ومورد اعتماد باشد در این گاوها یافت نمی شود ولی در سیستان وبلوچستان گاوهای بومی منطقه به نامهای سیستانی ودشتیاری  از پارهای جهات از خواص گاوهای نژاد براهما برخوردار هستند

گاوهای سیستانی :

این نژاد از لحاظ شیر چندان مورد توجه نیست واهمیتی ندارد ولی از لحاظ کار مشهور است .اگر در تغذیه مناسب قرار گیرد از نظرگوشتی میز رضایت بخش میشود .

61%از گاوهای منطقه در حوالی شهر زابل واطراف دریاچه هامون قرار دارد وبقیه درسایر نقات پراکنده هستند  در سالهای اخیر تعدادی از این گاوها به خراسان – مازندران – اطراف تهران – اصفهان ویزد برده شده است . سر متوسط ونسبتاًکشیده – چشمها براق – پوزه پهن – نیمرخ سروصورت صاف با تحدب مشخصی روی بینی وپیشانی صاف است شاخها نسبتاًکوچک وبه اشکال مختلف وپیچیدهبا امتداد بطرف بالا وداخل امتداد شاخ در واریته افغانی دایره ی بزرگی را ترسیم می کند دیده میشود .گوشها پهن ونیمه افتاده – سطح داخلی پر مو وسفید رنگ است –گردن نسبتاًکوتاه – غبغب طویل وکمی آویزان است .

 دارای کوهانی عضلانی است .دست وپا متوسط –سمها قوی ومحکم – دم دراز وظریف – ضخامت پوست وباموهای تااندازه ای خشن برخوردار است

وزن متوسط ماده گاو های سیستانی  400- 250 کیلو گرم است طول بدن 2متر وارتفاع 132سانتی متر است . گاو نر به وزن 450-350کیلو گرم وبطول 20/2 متر وارتفاع 146سانتی متر است . وزن گوساله هنگام تولد در گاوداری های اطراف دریاچه بین 18  تا 22 کیلو گرم است

گاوهای دشتیاری :

 در اطراف چابهار و دشتیار وایرانشهر بوده ومنشاء اصلی آن در بخشهای کنارک ودشتیار چابهار می باشد  .گاوهای دشتیاری کوهان دار هستند – غبغب طویل وافتاده دارند که گاهی اوقات بر روی زمین کشیده می شود  مقاومت این گاوها در برابر گرما – رطوبت  - کم غذایی وبیماری های حاصل از انگی های خارجی بسیار زیاد است -    رنگ گاوشاهیوال بسیار متفاوت است – رنگ قهوه ای سوخته –سر گردن متمایل به سیاه است . گاوهایی به رنگ سیاه یکدست وکرم نیز دیده شده که سر وگردنشان قهوه ای –اطراف پوزه شان شفید- طرف بالا وداخل چشمان همراه با ناحیه پایین غبغب وزیر شکمشان متمایل به سفید است –رنگ طوسی نیز در این گاوان مشاهده شده است . دارای سر کوچک پیشانی صاف بود ه وروی بینی صاف – شاخ ها کوتاه وحجیم –گردن کوتاه وغبغب بزرگ است – گاوهای  دشتیاری دارای کوهان حجیم وبزرگ هستند که در گاو نر بزرگتر از گاوهای ماده است  -دارای پشتی صاف –بدن جمع وجور –دوتاری قوی – سینه عمیق وارتفاع از جدوگاه 110تا 122 سانتی متر می باشد  وزن متوسط گاو نر 450 ال 550کیلو گرم و  وزن متوسط گاو ماده 360  الی 390 کیلو گرم میباشد %

بیماری سل گاوی

بيماري سل در گاو

 

بیماری سل گاوی:

ببیماری سل در گاو با ایجاد توبركلهای پیشرونده در اندامهای مختلف بدن مشخص می گردد . علاوه بر گاو ، انسان ، بز و خوك نیز نسبت به آلودگی با عامل مسبب سل گاوی حساس بــوده و گوسفنــــد و اسـب نوعی مقاومت طبیعی را نشان می دهند . در گاو منشا اصلی آلودگــــی گاوهـای آلوده می باشــند . میكــروب سـل از طـریق هــوای تنفســی ، خلط ، مدفــوع ( هم از طریق جراحـــات روده ای و هم از طریق خلط بلع شده از جراحات ریوی ) ، شــیر ، ادرار ، ترشحات رحــمی و واژن و همــچنین از طریق ترشحــات عقــده های لنـفی باز شده به محیـط دفع می شود . گاوهـای با جراحت پیشـرفته بیماری ( كه باسیلها از طریق این دســته دامها به نوعی با جـریان هوای تنفسی ، پوست یا لومن روده در ارتباط هستند ) انتشار دهنده هـای مشخص بیـماری هستند . گاوهائی كه در مرحله اول بیماری هسـتند ممكن است قبل از اینكه هر گونه جراحتی نشان دهند ، مایكو باكتریای زنده را از طریق موكوس بینی و نای ا میكروب سل را به محیط دفع كرده اند .بيماري سل در گاو ور معمول راه ورود میكروب از طریق تنفسی یا گوارشی است . راه تنفسی دروازه همیشگی ورود باكتـری در گاوهائی است كه در جایگاه بسته ( گاوداری ) نگاهــداری می شوند . این راه حتی در گاوهای موجــود در چراگا هها نیز روش اندر نظر داشت كه بنظر نمیرسد جریانهای آب جاری منشا مهم آلــودگی برای گاوهای موجود در گاوداریهــای مسیر باشد . نوشیدن شیر آلــوده بوسیله دامهــای جوان یكی از روشهای معمـول انتشار بیماری سل است . آلودگی داخل رحمی ( از راه جفتگیری ) و آلودگی داخل پستانی ( با استفاده از سیفونهای آلوده پستانی یا از طریق فنجانكهای آلوده ماشینهای شیردوش ) از راههایی هستند كه كمتر معمول می باشند .
در دامداریهایی كه دامها بطور متراكم نگهداری می شوند احتمال انتقال آ لو دگی بیشتر می باشد . در گاوهای گوشتی شدت آلودگی كمتر است كه علت آن وضعیت نگهـــداری آنها می باشد . با وجود این هر گاه گاوی مبتلا به گله های گوشــتی وارد شود و چنانچه گاوهای گله از بركه های آب راكــد آب بنوشـند ( خصوصا در طی فصول خشك ) ممكن است نسبت ابتلاء در گله فوق بالا باشد . گاوهای زبو ( براهمن ) در مقایسه با گاوهای اروپائی در برابر بیماری سل مقاوم تر بوده اما در شرایط نگهداری متراكم تا 60 درصد گاوهای زبو میتوانند به بیماری مبتلا شوند .
بزها كاملاً نسبت به عامل سل گاوی حســاس بوده و چنانچه در مجاورت گلــه های گاو آلوده قرار گیرند بروز بیـــماری میتواند تا 70 درصد نیز برســد . گوسفنـــدان بعنوان دامــی مقاوم در نظـــر گرفته می شود اما تحقیقات انجام شده در نیوزلند نشان داده است كه بیماری سل میتواند در گوسفندان نیز شیوع داشته باشد بطوریكه تا 5 درصد گله ها را آلوده نماید .
در اسب بیماری سل بندرت حادث شده كه علــت آن می تواند به این دلیل باشــد كه اسبها كمتر در معرض آلودگی به باكتری سل هستند . البته نقش مقاومت طبیعی نیز بعنوان علتی دیگر ذكر شده است .
همچنین بیماری سل ممكن است در گوزن ، آهو ، گاومیــ ، شتر ، میمـــون و سایر حیوانات یك منطقه و همچنین پرندگان حادث شود و همه حیوانات فوق میتوانند بعنوان منشا آلودگی برای گاو محسوب گردند . در كشور انگلســـتان شیوع بیماری ســـل در گور كنها گزارش شده است و این حیوانات در اپیدمیولوژی بیماری سـل در گاو نقش دارند . در نیوزلند نیز پوسومها وضعیت مشابهــی همانند گوركنهــا را داشته اند . پوســومها نسبت به مایكوباكتریوم بســـیار حساس بوده و بعنوان منشا مهم آلودگی برای گاوها می باشند .
بیماری سل در تمامی كشورهای دنیا حادث شده و خصوصـاً در گاوهــای نژاد شیری حائز اهمیت فراوان است . صرف نظر از مرگ ومیر ناشی از بیماری سل ، در حیوانات آلوده به مایكو باكتریوم بوویس 25-10 درصد از میزان تولید شیر كاهش می یابد .
بیماری سل گاوی از نقطه نظر بهداشت عمومی در جوامع انسانی نیز حائز اهمیت است . راحتی و فراوانی انتشار عامل مسبب بیمــاری سـل از حیوانات به انســان ، خصوصاً در محیطهایی كه بیماری سـل گاوی تحت كنترل نمیباشد ، میتواند این بیـماری را به یك بیـماری مشترك مهم تبدیل نماید . آلودگـی به عامل سل در انسانها بواسطه نوشیـــدن شیر آلوده در بچه ها ایجاد می شود . البته انتقال آلودگـی میتواند از راه تنفسی نیز صورت میگیرد . با پاستوریزاسیون شیر خطر انتقال آلودگی میتواند تقریباً بطــور كامل از بین برود . همچنین ابتلاء به بیماری سـل در بین حیوانات باغ وحــش اهمیت بعد بهداشـت و سلامت عمومی جوامع انســانی را بیشتر می سازد .
عامل مسببه سل گاوی مایكو باكتریوم بوویس ( راسته اكتینو میستال ، خانواده مایكو باكتریاسه و جنس مایكوباكتریا ) است . باكــتری فوق در برابر حرارت ، خشـكـی واغلب ضد عفونی كننده ها مقاوم می باشد . تابش مسـتقیم نور خورشید میتواند باعث تخریــب باكتری گردد ( مگر در محیطهای مرطوب ) . مایكو باكتریوم بوویس در گرما ، رطوبت میتواند به مدت هفته ها زنده باقی بماند .
مایكو باكتریوم بوویس بطور كلی ساختمــان یك باكتــری را داراست . اما این باكتـری همانند همه مایكو باكتریومها دیواره سلولی بسیار ضخیمی دارد . عموماً یك مایكوباكتریوم در لایه سطحی خود از یك كپســـول منتشــر ، یك دیواره دو لایه ای و غشاء پلاسمائی تشكــیل شده كه احتمالاً بقاء میكروب را در محیطهای نامساعد ( چه در محیط و چه در داخل سلول میزبان )حفظ میكند . اجزاء دیواره سلولی خصوصاً اسید مایكو لیك باعث حفظ رنگـــهائی نظیر كربول فوشین بوده و همچنین مقاومت باكتری در هنگام رنگ زدائی بوسیله اسیـــدهای رقیق را سبب میشوند . اگر چه باید دانست اسید فاست بودن پدیده ای نیست كه محدود به مایكو باكتریومها باشــد بلكه در گونه های دیگــــری همــاننــد نوكاردیا ، كورینه باكــتریوم و رودو كوكوس نیز وجود دارد .
دیواره سلولی مایكو باكتریومها از نظر ساختمان شیمیائی تركیبی از پپتیدو گلیكان ، آرابینو گالاكتان و اسید مایكـولیك و همــچنین لیپیدهائی همــانند مایكوزیدهـا ، Cord . Factor و سـولفالیپیدها بوده كه این اجـــزاء دیـــواره سلولــی در پاتوژنز باسیلهای سلــی نقــش دارند. ( با اینكه پاتوژنیسیته مایـكوباكتریوم توبركولوزیس بوجــود فاكتورهــای گوناگون لیپیدی وابسته است اما تا به امروز مكانیسمی كه تــوسط آن باسیلهـای سلی از فعالیت لیتیك فاگو سیتوز فرار می كنند ، شناخته نشده است . ) پپتیدو گلیكان كه اسكلت دیواره سلولــی را شكل می دهــد شامــل اسیدN گلیسرول مورامیك وN استیل گلوكز آمین ( اتصال یافته بوسیله اسیدهای آمینه ) میباشد . این ساختمــان شبكه مانند ( پپتیدوگلیكان ) بوسیله آنزیم لیززوزیم شكافته شده و در بیشتر ترشحــات میزبان حضـــور پیدا میكند و در نهایت دی پپتیـــد مورامیل ( M D P ) تولید شده كه فعالیت ایمونولوژیك قوی دارد . میزان جزء لیپیدی مایكو باكتریاها بالا است و احتمالاً در حدت و ایجاد واكنــش ایمونولوژیك در برابر آلودگی نقشی مستقیم بعهــده دارند . البته بعلت پیچیــدگیهــای این لیپیــدها هنــوز مفهومــی درست از نقش و ساختمــان آنها بدست نیامده است . خاصیت هیدروفوبیسیتی ( آبگریزی ) لیپیدهای موجود در دیواره سلولی ممكـن است نقشی مهم را در مقاومت دهیدراتاسیون و بقاء ارگانیسم در شرایط نامســاعد ایفاء نماید . لیپیدهای مایكوباكتریال شامل اسیدهای مایكولیك ، گلیكولیپیدها و واریته های دیگر میباشد . اسیدهای مایكولیك از اسیدهــای چرب منشـعب شده و در مایكــو باكتریوم ، نوكاردیا و كورینه باكتریوم یافت میشوند . اما وجــود اختلافــات عمده ای كه در الگـــوهای این لیپیدها وجود دارد امكان ایجاد یك سیستم تشخیصی ( بشتر برای مایكو باكتریها ) را بر اساس آنالیز لیپیدها بوسیله تكنیك كروماتوگرافی لایه نازك فراهم آورده است . گلیكو لیپیدهای مایكوباكتریومها خصوصاً سولفالیپیدها احتمالاً با حدت باكتری ارتباط داشته اما این ارتباط ،‌ رابطه ای ساده نیست . ممكن است سولفالیپید ها مانع از تشـكیل لیزوزوم – فاگوزوم شده و یا لیز باكتــــری در فاگوسیتها را ممانعت كننــد . سولفــالیپیدی بنام Cord Factor ( 6 و6 دی مایكول ترهالوز ) از مایكو باكتریوم بوویس و مایكو باكتریوم توبركولوزیس حدت دار جدا شده و اعتقاد بر این است كه بطور عمــده بعنوان فاكـتور حدت بوده زیرا بروشنی دارای خــواص توكسـیك می باشد اما عاملـی مهم در ایجاد بیماری نمیباشد . از سایر لیپیدها میتوان موم D هترو ژنوس را نام برد كه در مایكو باكتریوم توبركولوزیس شامل پپتیدو گلیكــان بوده اما در مایكو باكتریوم بوویس پپتیدو گلیكان كمتری داشته و بیشتر محتوی لیپو پلی ساكارید است . فعــالیت قوی موم D مربوط به حضـــور دی پپتید مورامیل بوده و توانائی ایجاد گرانولوماس را نیز دارد .
آنتی ژنهای مایكو باكتریاها : محدوده وسیعــی از فراكشـنهای ( Fractions ) مایكوباكتریاهــا میتـوانند واكنشهای ایمنی همورال و وابسته به سلول را ایجاد كنند . فراورده های آنتی ژنیـك ( كه معمـولاً بصـورت محلول می باشند ) شامــل آنتی ژنهای سیتوپلاسمـی یا ذره ای هسـتند . استانفورد ( Stanford ) بر اســاس مطالعات خود بر روی آنتی ژنهای محلول ( با استفاده از تكـنیك ایمنو دیفو زیون ) آنها را به چهــار گروه عمده تقسیم نموده است :
گروه1:آنتی ژنهائی كه بطور معمول در همه گونه های مایكوباكتریوم وجود دارند .
گروه 2:آنتی ژنهائی كه محدود به مایكوباكتریوم با رشد آهسته میباشند .
گروه 3:آنتی ژنهای موجود در مایكوباكتریوم با رشد سریع و نوكاردیا .
گروه 4:آنتی ژنهای ویژه در گونه های معین .
نشان داده شده است كه آرابینو گالاكتان در باسیلهای سلـی ، در سایر مایكــوباكتریومها ، كورینه باكتریوم و نوكاردیا حضور داشـته و یكـی از آنتی ژنهای مشترك محسوب میشود و پپتیدوگلیكان ( C - مایكوزیدها ) فقط در كلنی های صاف مایكو باكتریا وجود دارند .

پاتوژنز:
بیماری سل در بدن در طی دو مرحله انتشار می یابد كه شامل كمپلكس اولیه و انشار بعدی میباشد . كمپلكـس اولیه شامل ایجـاد جراحت در نقطه ورود میكروب و همچنین در عقـده لنفاوی موضع می باشد . معمولاً وقتی میكروب از راه تنفسی وارد میشود ایجاد جراحت در نقطه ورود معمـول است . و هنگامی كه راه ورود میكروب گوارشی باشد در اینصـورت ایجاد جراحت در محل ورود میكـروب امری غیر معمـول است . اگر چه ممكن است جراحاتی در لوزه و دستگاه گوارش بوجود آید . در بیشتر مـوارد فقط جراحات قابل مشـاهده در عقـده لنفاوی مزانتریك یا صـفاقی معمــول است . پس از گذشت زمــان 8 روز از ورود باكـتری ، كانون اولیه قابل مشاهده بوجـود مــی آید . كلسیفیكاسیون جراحات در حدود دو هفته بعـد آغاذ میشود . بزودی كانون نكروتیك پیشرفته بوسیله لنفوسیتها احاطه شده و بدینترتیب دانه سلـی مشخص شكل می گــیرد . باكتری از كانون اولیه ( كه در نود تا نود و پنج درصــد موارد در گاو دستگاه تنفسی است ) به عقده لنفاوی ناحیه عبور میكند كه سبب ایجاد جراحتی مشابه در عقده لنفی میگردد . در گوساله هائی كه با شیر آلوده به میكروب سل تغذیه میشوند احتمالاً كانون اولیه در عقده های لنفاوی مزانتریك یا حلقی ایجاد شده و جراحات كبدی عمدتاً بعنوان انتشار بعدی محسوب میشود .
انتشار بعدی از كمپلكس اولیه ممكن است سل ارزنی حاد را تشكیل داده و بدین ترتیب موجب ایجاد جراحات ندولار مجزا در اندامهای مختلف بدن گردیده و یا ممكــن است موجب بروز سل مزمن در اعضاء بدن شود . در حالت اخیر ممكن است در گیری عقده لنفی ناحیه اتفاق نیافتد . بر حسب محلی كه آلودگـی موضعی می شود علائم بالینی نیز متفاوت بوده اما همیشه بیمـاری بصورت پیشرونده می باشد . البته همواره حالت توكسمـی پایدار بوجـود آمده و سبب ضعف تدریجی و لاغری و بالا خره مرگ دامها می گـردد . در گاو ، گوسفند ، اسب و بز بیماری حالت پیشـرونده داشته و در گاو بیماری سل بطور تجربی با تزریق داخل وریدی مایكــو باكتریوم توبركولوزیس ایجاد گشته و علائم ایجــاد شده از پنمونی سلـی تحت حاد تا سل عمومی مزمن و پیش رفته بوده است .
علائم بالینی :
در برخی از گاوهــای مبتلا به سـل ارزنی ( با جراحات وسیع در بدن ) شكل ظاهـری دام عادی بوده اما لاغری تدریجی ( كه البته ربطی به بیماری دیگر نداشته باشد ) جلب نظر می كند . تغییر در اشتها و دمای بدن و همچنین وضعیت موهای پوست ( زبر یا صاف است ) ، آرام شدن تدریجی دام ، درخشانی وشفافیت چشمها از علائم عمومی است كه اغلب پس از زایش مشخص تر میشوند . در آلودگی ریوی سرفه مزمن به علت برونكو پنومونی ( سرفه آهسته ، كوتاه ، مرطوب كه فشار گلو یا پس از فعالیت ایجاد میـشود ) وجـود داشته كه در هنگام صبح و در هـوای سـرد بیشتر عارض میشود . در مراحل پیشرفته كه بخش زیادی از ریه درگیر است تنگی نفس توام با افزایش تعداد و عمق تنفس وجود دارد . ابتلاء عقده لنفـی نای و مدیاستن و بزرگ شـدن آنها می تواند به ترتیب موجب دشـواری تنفسـی و جمع شدن گاز در شكمبه گردد . در بیشتر موارد سل رحمی ناشی از سل عمومی ( ورود میكرب از خون به رحم ) بوده و ممكن است در باروری دام اثرات نامطلوب داشته باشد و یا چنانچه دام بارور گردد چند ماه پس از باروری سقط جنین حادث میشود و اگر چنانچه گوساله بطور عادی بدنیا بیاید پس از مدت كوتاهی بر اثر سل عمومی تلف خواهد میگردد . در گاوهای مبتلا به سل رحمــی كه بارور نمیشوند ممكــن است ترشحـات چركی مزمن ( حاوی تعدادزیادی باسیل سل ) از بدن دام ترشح شود كه این حالت نسبت به هر گونه اقدام درمانی مقاوم خواهد بود . در ورم پستان سلی بافت پستانی سفت و بزرگ شده و این حالت معمولاً از ناحیه بالائی ( بویژه در قطعـات عقبـی )شروع میشود . همچنین در آغاز شیر از نظر ظاهـری تغیری نداشته اما در مـراحل بعدی دانه های ریزی در شیر ایجـاد كه پس از مدتـی رسوب میكند و مایع زلال و كهــربائی رنگ باقی میماند كه پس از مدتی تنها همین مایع بجای شیر از پستان خارج می شود .

علائم كالبد گشائی :
در گاو ، گوسفند و بز جراحات مشخصی قابل مشاهـده است . ممكن است گرانولوماس سلی در عقده های لنفاوی بخصوص در عقـده های لنفاوی برونشیال و مدیاستینال و سایر اعضــاء بدن یافت شود . در ریه ها ممكن است آبسه های ارزنـی توسعه یافته و منجر به برونكـو پنومونی چركی شود . رنگ چرك از كـرم تا نارنجی بوده و غلظت آن از كرم غلیظ تا پنیر سفت متغیر است همچنین ممكن است ندولهای كوچكــی در پرده های جنب و صفاق مشاهده شود .
در تمام جراحات موضعی سلی ایجاد یك كپسول فیبروزی تحریك شده وجود دارد كه درجه كپســول دار شدن با میزان رشد جراحت تغییر مـی كند . موارد عمومـی سل با حضـور سل ارزنـی ( جراحات كوچك ، شفاف و ساچمه مانند ) در بیشتر اعضاء بدن و یا بوسیله جراحات ریوی كه بخوبی كپسوله ویا پنیری نشده اند ، مشخص می شوند . وجود برونكوپنومونی یاپرخونـی در اطراف جراحات ریوی بیشتر مربوط به موارد فعال بیمـاری است . در موارد تورم پستان سلی یا متریت سلی مترشحه باید به انتشار شدید آلودگــی توجه داشت .
جراحات مزمن در بیماری سل بطور مشخص مجزا و ندولار بوده و محتوی ماده غلیظ پنیری برنگ زرد نارنجی می باشند كه اغلب آهكـی شده و بوسیله یك كپســول ضخیم فیبروزی احاطه شده اند . هرچند كه چنین جراحاتـی نسبت به جراحات باز به میزان كمتری احتمال آلوده نمودن محیط را دارند اما دامهای مبتلا به چنین جراحاتی از نظر اینكه میتوانند منشا آلودگی باشند ، مهم میباشند .

كنترل بیماری سل
كنترل بیماری سل در سطح گله بر پایه موارد زیر استوار است :
1-اخراج دامهای آلوده از گله : جهت انجام این كار از تست توبركولین استفاده می شــود كه در ایـران به روش تست مقایسه ای گاوها را تست سل مینمـایند . باید توجه داشت كه باید تمام دامهائی كه سنشان از 4 ماه میگذرد مورد آزمایش قرار گیرند و آنهائی كه واكنش مثبت دارند به كشتارگاه اعزام گردند . در مورد دامهای مشكوك باید پس از گذشت 2 ماه از تست اول ، آزمایش مجددی را انجام داد و چنانـچه در مرحله دوم نیز دامی مشكوك بود به كشتارگاه اعــزام گردد . در تست اولیه باید بدقت ، آزمـایشات بالینی بر روی تمام گاوها صورت گیرد تا اطمینان حاصـل نمود كه مــوارد پیشرفته بیماری كه ممكــن است واكنش منفی نشان دهند ، در گله وجود ندارد .
2-رعایت مقررات بهداشتی : باید آخور و آبشخور دامها را تمیز نموده و با محلول پنج در صــد فنل و یا كرزول ضد عفونـی نمود . همچنین لازم است دامهای مشكــوك را جهت انجام آزمایش مجدد از بقیه دامها جدا نمود . باید توجه داشت كه پس از اعدام دامهای مبتلا ، بیماری سل با ورود گاوهای جدید و جایگزین وارد گله نگردد . و باید گاوهـای جایگزین از گلـه هائی خریداری شوند كه دارای گواهــی سلامت هستند و چنانچه چنین گله هائی وجود نداشته باشد باید گاوهای فوق را آزمایش سل نموده و بطور مجزا نگاه داشت و سپس 60 روز بعد مجدداً آنها را تست نمود . تغذیه گوساله های جایگزین با شیر عاری از میكروب سل ( پس از پاستوریزاسیون ) یا با شیر گاوهای سالم صورت گیرد . همچنین كارگران گاوداری نیز باید مورد معاینه قرار گیرند زیرا ممكن است در اثر آلودگـی به مایكو باكـتریوم توبركولوزیس ، واكنش مثبت زود گذری در گاوهای گله ایجاد نمایند . همچنین انسان ممكــن است بعنوان منشا آلودگی مایكو باكتریوم بوویس نیز باشد .
تست توبركولین :
امروزه در دنیا هنوز هم اساس همه طرحهای ریشكنی بیماری سل روش تست و كشتار ( و در كنار آن مراقبتهای كشتارگاهی ) است . تست توبركولین به چندین روش انجام می شود كه شامل موارد زیر است :
1-تست بین جلدی منفرد ( Single I ntradermal Test )
2-تست Short Termal
3-تست Stormont
4-تست مقایسه ای یا Comparative Test در هنگام وجود بیماری ین یا واكسیناسیون بر علیه بیماری ین و یا وجود سل مرغـــی یا پوستی ( با عامل مایكـوباكتریومهای ساپروفیت ) از تست مقـایسه ای استفاده میشود . گاه بعلت وجود گونه باسیل سل انسـانی ( مایكو باكتریوم توبركولوزیس ) در گاو ، حسـاسیتی در هنگام تست ایجاد می شود ، یعنی گاو بوسیله كارگر مسلول واكنش مثبت پیدا می كند كه با آزمایش فوق نمی توان این دو نوع مایكـوباكتریوم ( بوویس و توبركولوزیس ) را از هم تشخیص داد . در ایران اساس طرح مبارزه با سل گاوی استفاده از تست مقایسه ای بین جلدی است .
در رابطه با بیماری سل و تست توبركولین توجه به نكات زیر مهم میباشد :
در رابطه با دامها ، منشا اصلی ایجاد آلودگی گاوهای آلوده میباشند و تمام دامهائی كه در برابر تست توبركــولین واكنش مثبت نشان میدهند توانائی انتشار بیماری به حیوانات سـالم را دارند . معمولاً حساسیت توبركولین در دامها 6 هفته بعد از آلودگـی اولیه و در انسانها 10-2 هفته بعد از آلـودگـی ظاهر میشود . البته زمان شكل گیری و بروز پدیده حساسیت نسبت به توبركولین در انسان و حیوان بعد از ابتلا به عفونت سلی بستگــی مستقیم به تعداد باسیلهای وارده به بدن و قدرت تكثیر آنهــا دارد ، موقعی كه تعداد زیادی باسیل بیماریزا به یك بدن مستعد وارد شود ممكن است ظرف مدت 7-5 روز واكنش یاد شده مثبت شود .

بطور كلی دو گروه از گاوهای آلوده مهم هستند :
الف :گاوهای با جراحت پیشرفته بیمــاری كه باسیلهـا از طریق این دسته دامهـا به نوعی با جریان هوای تنفسی ، پوست یا مجرای روده در ارتباط هستند و این دسته از گاوها انتشار دهنده های مشخص بیماری هستند و ممكن است نسبت به تست توبركولین واكنش نشان ندهند .
ب :گاوهــای در مـرحلـه اولیه بیمـاری قبل از اینكـه هر گـونه جراحـتی مشـاهده شود ممكــن است مایكو باكتریومهای زنده را از طریق موكوس بینی و نای دفع كنند .
واین دسته از گاوها تا6 هفته بعد از آلودگی به تست توبركولین واكنش مثبت نشان نمی دهند .

توبركولین :
بطور كلی عصاره میكرب سل ( انسانی ، گاوی ، مرغی ) توبركولین نام دارد. یكنوع توبر كولین بنام P. P. D ( Purifide . Protein . Derivative ) است . P. P. D به شكل زیر تهیه میگردد :
ابتدا باسیل سـل را در محیطهای شیمیائی كشت مـی دهند و سپس محصـول بدست آمده را بوسیله بخار در اتو كلاو میكشند . در مرحله بعد حاصل را از صافیهای مخصوص عبور داده و بوسیله اسید تری كلرواستیك ته نشین مـی كنند . ماده بدست آمده را بطـور مكــرر شستشو داده و حاصـل را در محلولهای تامپون تعلیق می كنند . آنچـه بدست می آید همان P. P. D است كه در تست توبركولین مـورد استفاده قــرار میگیرد . هر سانتیمتر مكعب توبركولین P. P. D پستانداری محتوی 2 میلــی گرم و P. P. D مرغی حاوی 0.5 میلــی گرم پروتئین خالص است .

واكنش تست توبركولین :
در اینجا لازم است در ابتدا مروری اجمالی بر ساختمان پوست داشته باشیم .
ساختمان پوست :
پوست از سـه لایه تشكیــل شده است كه شامل اپیدرم ، درم و هـیپودرم می باشد . اپیدرم از خارج بداخل شامل طبقه شاخی ( كراتین ) ، طبقه شفاف ( ماده كراتینی دارای سلولهای پهن و فشرده فاقد هسته ) ، طبقه دانه دار ( 6-2 ردیف سلول لوزی شكل وهسته دار ) ، طبقه خاردار ( چندین ردیف سلول چندضلعی و بی قاعده وهسته دار ) ، طبقه زایشی ( شامل یك ردیف سلول استوانه ای كوتاه ) میباشد . درم از خارج بداخل شامل طبقه پردی ( شامل بافت همبند سست دارای رشته های كلاژن و الا ستیك ، سلولهای فیبروبلاست و ماكروفاژ و ماست سل ، عروق خونی و اعصاب زیاد ) و طبقه مشبك ( شامل بافت همبند سخت غیر منظم دارای رشته هـای كلاژن بیشتر و عروق خونـی كمتر ) است . هیپودرم از بافت همبندی ( دارای رشـته های الاستیـك و كلاژن و مقـادیر زیادی بافت چربی و همـچنین عــروق خونی و لنفی و اعصاب و غدد عرق ) تشكیل شده است .
تزریق توبركولین باید در ناحیه درم ( بین جلدی ) صورت گیرد . پس از تزریق در ظرف مدت 24 تا 72 ساعت واكنش ازدیاد حساسیت تیپ تاخیری ( نوع 4 ) اتفاق مــی افتد . بدین شكل كه پس از تزریق آنتی ژن ( P . P . D ) در ناحیه بین جلد ( درم ) ، T سلهــای حسـاس گــردش خـون ( در دام آلـوده ) با P . P . D تزریقی تماس یافته و نوعی واكنشهــای ایمو نو لوژیك متوالی اتفاق مـی افتد كه هـجوم ( نفوذ ) لنفوسیتها و ماكــروفاژها را به محل تحریك آنتی ژنیـك به اوج خود می رساند . این هـجوم در یك دوره زمانی 24 تا 72 ساعت اتفاق می افتد . مراحل مختلف این واكنشها بشرح زیر است :
همانطور كه در ساختمان پوست شرح داده شد در ناحیه درم سلولهــائی بنام ماست سـل و ماكروفاژ وجود دارد كه نقش عمده ای را در تكوین واكنشهای ایمنو لو ژیك ایفاء می كنند بدین ترتیب كه پــس از تزریق P . P . D در ناحیه درم ، ماست سلهای موجود در اطراف محل تزریق ، دانه های متاكرومیزیا ( موكــوپلی- ساكاریدهای سولفاته بصورت هپارین ، هیستامین و در برخی حیوانات سروتونین ) خود را آزاد كرده و در نتیجه باعث انبساط عــروق و افـزایش نفـوذ پذیری آنها می شـوند و در نهایت این عمــل باعث می شود تعدادبیشتری T سل از عروق بطرف محل تزریق مهاجرت كنند . همچنین قرمزی و تورم سفت و سخت در محل تزریق ایجاد می شود . این عمل 24 تا 48 ساعت بعد از تزریق اتفاق می افتد .
همچنین پس از تزریق P . P . D در ناحیه درم ، آنتی ژن تحت تاثیر پدیده فاگو سیتوز ( بیگانه خواری ) ماكروفاژها قرار می گیرد و توسط این سلولها هضم وتخریب می شوند . جهت انجام این عمل ماكروفاژ در مجاورت آنتی ژن قرار گرفته و به آن می چسبد . چسبیدن بطــور مستقیم یا غیـــر مستقیم یعنی با دخـالت گــیرنده یا رسپتورهای عامل كمپلـمان و آنتی بادی انجام می گیرد . به این ترتیب كه عامل مكمل و پادتن ( I Gg ) موجود در محیــط ، سطح آنتـی ژن را می پوشانـند و در این حالت توسـط رسپتورهای عامـل كمپلمان و آنتــی بادی گــرفتار می شوند . سپس با پدیده آندو سیتوز ، آنتی ژن در داخل فاگــو زوم بدام می افتد . در مرحله بعد كیسه های لیزوزومی اطراف فاگو زوم را گرفته و غشائی ( Fusion ) بین فاگو زوم و لیزوزوم ایجاد شده تا فاگــو لیزوزوم شكـل گیرد . به این ترتیب آنزیمهـا بر روی آنتی ژن ( یا باكتری ) ریخته شده و آن را متلاشی می كنند 0
علاوه بر این ماكروفاژها اولین مرحله از شناخت آنتی ژن را به عهده داشته و بعد از مراحـل دیگر پاسخ ایمنی شكل می گیرد . به این ترتیب كه ماكــروفاژها آنتی ژن را با تمـاس مستقیم به لنفوسیتهـای T عرضه می كنند و پس از آن همه فعالیتها مستقیماً توسط این سلولها شروع می شود . جهت عرضه آنتـی ژن توسط ماكــروفاژ ابتدا آنتی ژن توسط ماكــروفاژ بلع شده ( قبلاً در این ارتباط توضیح داده شـده است ) و سپس ماكروفاژ آن را خرد می كند و بخشی از این آنتی ژن را كه شامل 12-6 اسید آمینه است در جایگاهی بنام شكاف ( Cleft ) در ملكول MHC جای داده و ماكروفاژ در تماس مستقیم با T . cell قرار می گـیرد . به این ترتیب ماكروفاژ آنتی ژن را به T . cell عرضه می كند . از طرف دیگر در سطح لنفوسیتهای T نیز گیرنده های زیادی وجـود دارد كه یك نوع آن بنام T . C . R ( T . Cell . Receptor ) ، قادر به اتصال با آنتــی ژن عرضه شده است . T . C . R گلیكــو پروتئینــی با وزن ملــكــولی 50-40 هــزار دالــتون و از خانــواده ایمنوگلبولینها است و از دو زنجیره ( بتا ، آلفا یا گاما، دلتا ) تشكیل شده و دارای دو بخش Constant یا ثابت ( C ) و Variable ( V ) یا متغیر می باشد . اما T . C . R خــود در كنار ملكـولی بنام CD3 ( كه در سطــح T . Cell است ) و به كمك M . H . C می تواند آنتی ژن را بشناسد . بنابر این در مجموع وقتی MHC/Ag به CD3/TCR متصل شود ابتدا آنزیمــی در غشاء بنام فسفـو دی استراز فعال می شــود . فعال شدن این آنزیم باعث می شود فسفاتیدیل اینوزیتول دی فسفات تحـریك شود و به دو مجمـوعه بنام دی آسیل گلیسـرول و اینوزیتول تری فسفـات ( به اینوزیتول دی و بعد اینوزیتول مـنو فسفـات تبدیل شـود ) تبدیل مـی شـود فسفاتیدیل اینوزیتول باعث می شود معبر ( یونوفر ) Ca ++ در داخل غشاء باز شـــود و دیگر اینكه كلسیـم موجـود در رتیكـولو آندوپلاسمیك را آزاد مـی كند . دی آسیل گلیسرول آنزیم پروتئیــن كیناز C را فعـال می كند كه باعث افزایش ورود كلسیم درداخل سیتوپلاسم می شود . افزایش میزان Ca ++ باعث فعال شدن گروهی از پروتئینها می گردد كه امكـان نسخه برداری ( Transcription ) از روی گروهی از ژنها ( از جملـه ژن گاما ، انترفرون ، اینترلوكینها و … ) را فراهم مـی آورد و بدینترتیب مـواد نامبرده فوق تولید مـی شوند . هر یك از این واسطه های تولید شده به نوبه خـود وارد عمل شده و بدین ترتیب باعث هجوم لنفوسیتها و ماكرو فاژها به محل تزریق می شوند . تماس سیستم ایمنی با آنتی ژن باعث می شود آزاد شدن این فراورده های حلال ادامه یابد .

   

بيماري سل در گاو

بطور معمول راه ورود میكروب از طریق تنفسی یا گوارشی است . راه تنفسی دروازه همیشگی ورود باكتـری در گاوهائی است كه در جایگاه بسته ( گاوداری ) نگاهــداری می شوند . این راه حتی در گاوهای موجــود در چراگا هها نیز روش انتقال آلودگی است . ایجاد آلودگی از طریق گوارشـی در چراگاهها بعلت اینكه مدفــوع میتواند غذا و آب آشامیــدنی را آلــوده كند ، محتمل تر است . تحت شرایط طبیــعی آبهای آشامیدنی راكد تا 18 روز پس از استفاده آب توسط یك دام مسلول ، میتواند آلوده باقی بمانند . البته باید در نظر داشت كه بنظر نمیرسد جریانهای آب جاری منشا مهم آلــودگی برای گاوهای موجود در گاوداریهــای مسیر باشد . نوشیدن شیر آلــوده بوسیله دامهــای جوان یكی از روشهای معمـول انتشار بیماری سل است . آلودگی داخل رحمی ( از راه جفتگیری ) و آلودگی داخل پستانی ( با استفاده از سیفونهای آلوده پستانی یا از طریق فنجانكهای آلوده ماشینهای شیردوش ) از راههایی هستند كه كمتر معمول می باشند .
در دامداریهایی كه دامها بطور متراكم نگهداری می شوند احتمال انتقال آ لو دگی بیشتر می باشد . در گاوهای گوشتی شدت آلودگی كمتر است كه علت آن وضعیت نگهـــداری آنها می باشد . با وجود این هر گاه گاوی مبتلا به گله های گوشــتی وارد شود و چنانچه گاوهای گله از بركه های آب راكــد آب بنوشـند ( خصوصا در طی فصول خشك ) ممكن است نسبت ابتلاء در گله فوق بالا باشد . گاوهای زبو ( براهمن ) در مقایسه با گاوهای اروپائی در برابر بیماری سل مقاوم تر بوده اما در شرایط نگهداری متراكم تا 60 درصد گاوهای زبو میتوانند به بیماری مبتلا شوند .
بزها كاملاً نسبت به عامل سل گاوی حســاس بوده و چنانچه در مجاورت گلــه های گاو آلوده قرار گیرند بروز بیـــماری میتواند تا 70 درصد نیز برســد . گوسفنـــدان بعنوان دامــی مقاوم در نظـــر گرفته می شود اما تحقیقات انجام شده در نیوزلند نشان داده است كه بیماری سل میتواند در گوسفندان نیز شیوع داشته باشد بطوریكه تا 5 درصد گله ها را آلوده نماید .
در اسب بیماری سل بندرت حادث شده كه علــت آن می تواند به این دلیل باشــد كه اسبها كمتر در معرض آلودگی به باكتری سل هستند . البته نقش مقاومت طبیعی نیز بعنوان علتی دیگر ذكر شده است .
همچنین بیماری سل ممكن است در گوزن ، آهو ، گاومیــ ، شتر ، میمـــون و سایر حیوانات یك منطقه و همچنین پرندگان حادث شود و همه حیوانات فوق میتوانند بعنوان منشا آلودگی برای گاو محسوب گردند . در كشور انگلســـتان شیوع بیماری ســـل در گور كنها گزارش شده است و این حیوانات در اپیدمیولوژی بیماری سـل در گاو نقش دارند . در نیوزلند نیز پوسومها وضعیت مشابهــی همانند گوركنهــا را داشته اند . پوســومها نسبت به مایكوباكتریوم بســـیار حساس بوده و بعنوان منشا مهم آلودگی برای گاوها می باشند .
بیماری سل در تمامی كشورهای دنیا حادث شده و خصوصـاً در گاوهــای نژاد شیری حائز اهمیت فراوان است . صرف نظر از مرگ ومیر ناشی از بیماری سل ، در حیوانات آلوده به مایكو باكتریوم بوویس 25-10 درصد از میزان تولید شیر كاهش می یابد .
بیماری سل گاوی از نقطه نظر بهداشت عمومی در جوامع انسانی نیز حائز اهمیت است . راحتی و فراوانی انتشار عامل مسبب بیمــاری سـل از حیوانات به انســان ، خصوصاً در محیطهایی كه بیماری سـل گاوی تحت كنترل نمیباشد ، میتواند این بیـماری را به یك بیـماری مشترك مهم تبدیل نماید . آلودگـی به عامل سل در انسانها بواسطه نوشیـــدن شیر آلوده در بچه ها ایجاد می شود . البته انتقال آلودگـی میتواند از راه تنفسی نیز صورت میگیرد . با پاستوریزاسیون شیر خطر انتقال آلودگی میتواند تقریباً بطــور كامل از بین برود . همچنین ابتلاء به بیماری سـل در بین حیوانات باغ وحــش اهمیت بعد بهداشـت و سلامت عمومی جوامع انســانی را بیشتر می سازد .
عامل مسببه سل گاوی مایكو باكتریوم بوویس ( راسته اكتینو میستال ، خانواده مایكو باكتریاسه و جنس مایكوباكتریا ) است . باكــتری فوق در برابر حرارت ، خشـكـی واغلب ضد عفونی كننده ها مقاوم می باشد . تابش مسـتقیم نور خورشید میتواند باعث تخریــب باكتری گردد ( مگر در محیطهای مرطوب ) . مایكو باكتریوم بوویس در گرما ، رطوبت میتواند به مدت هفته ها زنده باقی بماند .
مایكو باكتریوم بوویس بطور كلی ساختمــان یك باكتــری را داراست . اما این باكتـری همانند همه مایكو باكتریومها دیواره سلولی بسیار ضخیمی دارد . عموماً یك مایكوباكتریوم در لایه سطحی خود از یك كپســـول منتشــر ، یك دیواره دو لایه ای و غشاء پلاسمائی تشكــیل شده كه احتمالاً بقاء میكروب را در محیطهای نامساعد ( چه در محیط و چه در داخل سلول میزبان )حفظ میكند . اجزاء دیواره سلولی خصوصاً اسید مایكو لیك باعث حفظ رنگـــهائی نظیر كربول فوشین بوده و همچنین مقاومت باكتری در هنگام رنگ زدائی بوسیله اسیـــدهای رقیق را سبب میشوند . اگر چه باید دانست اسید فاست بودن پدیده ای نیست كه محدود به مایكو باكتریومها باشــد بلكه در گونه های دیگــــری همــاننــد نوكاردیا ، كورینه باكــتریوم و رودو كوكوس نیز وجود دارد .
دیواره سلولی مایكو باكتریومها از نظر ساختمان شیمیائی تركیبی از پپتیدو گلیكان ، آرابینو گالاكتان و اسید مایكـولیك و همــچنین لیپیدهائی همــانند مایكوزیدهـا ، Cord . Factor و سـولفالیپیدها بوده كه این اجـــزاء دیـــواره سلولــی در پاتوژنز باسیلهای سلــی نقــش دارند. ( با اینكه پاتوژنیسیته مایـكوباكتریوم توبركولوزیس بوجــود فاكتورهــای گوناگون لیپیدی وابسته است اما تا به امروز مكانیسمی كه تــوسط آن باسیلهـای سلی از فعالیت لیتیك فاگو سیتوز فرار می كنند ، شناخته نشده است . ) پپتیدو گلیكان كه اسكلت دیواره سلولــی را شكل می دهــد شامــل اسیدN گلیسرول مورامیك وN استیل گلوكز آمین ( اتصال یافته بوسیله اسیدهای آمینه ) میباشد . این ساختمــان شبكه مانند ( پپتیدوگلیكان ) بوسیله آنزیم لیززوزیم شكافته شده و در بیشتر ترشحــات میزبان حضـــور پیدا میكند و در نهایت دی پپتیـــد مورامیل ( M D P ) تولید شده كه فعالیت ایمونولوژیك قوی دارد . میزان جزء لیپیدی مایكو باكتریاها بالا است و احتمالاً در حدت و ایجاد واكنــش ایمونولوژیك در برابر آلودگی نقشی مستقیم بعهــده دارند . البته بعلت پیچیــدگیهــای این لیپیــدها هنــوز مفهومــی درست از نقش و ساختمــان آنها بدست نیامده است . خاصیت هیدروفوبیسیتی ( آبگریزی ) لیپیدهای موجود در دیواره سلولی ممكـن است نقشی مهم را در مقاومت دهیدراتاسیون و بقاء ارگانیسم در شرایط نامســاعد ایفاء نماید . لیپیدهای مایكوباكتریال شامل اسیدهای مایكولیك ، گلیكولیپیدها و واریته های دیگر میباشد . اسیدهای مایكولیك از اسیدهــای چرب منشـعب شده و در مایكــو باكتریوم ، نوكاردیا و كورینه باكتریوم یافت میشوند . اما وجــود اختلافــات عمده ای كه در الگـــوهای این لیپیدها وجود دارد امكان ایجاد یك سیستم تشخیصی ( بشتر برای مایكو باكتریها ) را بر اساس آنالیز لیپیدها بوسیله تكنیك كروماتوگرافی لایه نازك فراهم آورده است . گلیكو لیپیدهای مایكوباكتریومها خصوصاً سولفالیپیدها احتمالاً با حدت باكتری ارتباط داشته اما این ارتباط ،‌ رابطه ای ساده نیست . ممكن است سولفالیپید ها مانع از تشـكیل لیزوزوم – فاگوزوم شده و یا لیز باكتــــری در فاگوسیتها را ممانعت كننــد . سولفــالیپیدی بنام Cord Factor ( 6 و6 دی مایكول ترهالوز ) از مایكو باكتریوم بوویس و مایكو باكتریوم توبركولوزیس حدت دار جدا شده و اعتقاد بر این است كه بطور عمــده بعنوان فاكـتور حدت بوده زیرا بروشنی دارای خــواص توكسـیك می باشد اما عاملـی مهم در ایجاد بیماری نمیباشد . از سایر لیپیدها میتوان موم D هترو ژنوس را نام برد كه در مایكو باكتریوم توبركولوزیس شامل پپتیدو گلیكــان بوده اما در مایكو باكتریوم بوویس پپتیدو گلیكان كمتری داشته و بیشتر محتوی لیپو پلی ساكارید است . فعــالیت قوی موم D مربوط به حضـــور دی پپتید مورامیل بوده و توانائی ایجاد گرانولوماس را نیز دارد .
آنتی ژنهای مایكو باكتریاها : محدوده وسیعــی از فراكشـنهای ( Fractions ) مایكوباكتریاهــا میتـوانند واكنشهای ایمنی همورال و وابسته به سلول را ایجاد كنند . فراورده های آنتی ژنیـك ( كه معمـولاً بصـورت محلول می باشند ) شامــل آنتی ژنهای سیتوپلاسمـی یا ذره ای هسـتند . استانفورد ( Stanford ) بر اســاس مطالعات خود بر روی آنتی ژنهای محلول ( با استفاده از تكـنیك ایمنو دیفو زیون ) آنها را به چهــار گروه عمده تقسیم نموده است :
گروه1:آنتی ژنهائی كه بطور معمول در همه گونه های مایكوباكتریوم وجود دارند .
گروه 2:آنتی ژنهائی كه محدود به مایكوباكتریوم با رشد آهسته میباشند .
گروه 3:آنتی ژنهای موجود در مایكوباكتریوم با رشد سریع و نوكاردیا .
گروه 4:آنتی ژنهای ویژه در گونه های معین .
نشان داده شده است كه آرابینو گالاكتان در باسیلهای سلـی ، در سایر مایكــوباكتریومها ، كورینه باكتریوم و نوكاردیا حضور داشـته و یكـی از آنتی ژنهای مشترك محسوب میشود و پپتیدوگلیكان ( C - مایكوزیدها ) فقط در كلنی های صاف مایكو باكتریا وجود دارند .

پاتوژنز:
بیماری سل در بدن در طی دو مرحله انتشار می یابد كه شامل كمپلكس اولیه و انشار بعدی میباشد . كمپلكـس اولیه شامل ایجـاد جراحت در نقطه ورود میكروب و همچنین در عقـده لنفاوی موضع می باشد . معمولاً وقتی میكروب از راه تنفسی وارد میشود ایجاد جراحت در نقطه ورود معمـول است . و هنگامی كه راه ورود میكروب گوارشی باشد در اینصـورت ایجاد جراحت در محل ورود میكـروب امری غیر معمـول است . اگر چه ممكن است جراحاتی در لوزه و دستگاه گوارش بوجود آید . در بیشتر مـوارد فقط جراحات قابل مشـاهده در عقـده لنفاوی مزانتریك یا صـفاقی معمــول است . پس از گذشت زمــان 8 روز از ورود باكـتری ، كانون اولیه قابل مشاهده بوجـود مــی آید . كلسیفیكاسیون جراحات در حدود دو هفته بعـد آغاذ میشود . بزودی كانون نكروتیك پیشرفته بوسیله لنفوسیتها احاطه شده و بدینترتیب دانه سلـی مشخص شكل می گــیرد . باكتری از كانون اولیه ( كه در نود تا نود و پنج درصــد موارد در گاو دستگاه تنفسی است ) به عقده لنفاوی ناحیه عبور میكند كه سبب ایجاد جراحتی مشابه در عقده لنفی میگردد . در گوساله هائی كه با شیر آلوده به میكروب سل تغذیه میشوند احتمالاً كانون اولیه در عقده های لنفاوی مزانتریك یا حلقی ایجاد شده و جراحات كبدی عمدتاً بعنوان انتشار بعدی محسوب میشود .
انتشار بعدی از كمپلكس اولیه ممكن است سل ارزنی حاد را تشكیل داده و بدین ترتیب موجب ایجاد جراحات ندولار مجزا در اندامهای مختلف بدن گردیده و یا ممكــن است موجب بروز سل مزمن در اعضاء بدن شود . در حالت اخیر ممكن است در گیری عقده لنفی ناحیه اتفاق نیافتد . بر حسب محلی كه آلودگـی موضعی می شود علائم بالینی نیز متفاوت بوده اما همیشه بیمـاری بصورت پیشرونده می باشد . البته همواره حالت توكسمـی پایدار بوجـود آمده و سبب ضعف تدریجی و لاغری و بالا خره مرگ دامها می گـردد . در گاو ، گوسفند ، اسب و بز بیماری حالت پیشـرونده داشته و در گاو بیماری سل بطور تجربی با تزریق داخل وریدی مایكــو باكتریوم توبركولوزیس ایجاد گشته و علائم ایجــاد شده از پنمونی سلـی تحت حاد تا سل عمومی مزمن و پیش رفته بوده است .
علائم بالینی :
در برخی از گاوهــای مبتلا به سـل ارزنی ( با جراحات وسیع در بدن ) شكل ظاهـری دام عادی بوده اما لاغری تدریجی ( كه البته ربطی به بیماری دیگر نداشته باشد ) جلب نظر می كند . تغییر در اشتها و دمای بدن و همچنین وضعیت موهای پوست ( زبر یا صاف است ) ، آرام شدن تدریجی دام ، درخشانی وشفافیت چشمها از علائم عمومی است كه اغلب پس از زایش مشخص تر میشوند . در آلودگی ریوی سرفه مزمن به علت برونكو پنومونی ( سرفه آهسته ، كوتاه ، مرطوب كه فشار گلو یا پس از فعالیت ایجاد میـشود ) وجـود داشته كه در هنگام صبح و در هـوای سـرد بیشتر عارض میشود . در مراحل پیشرفته كه بخش زیادی از ریه درگیر است تنگی نفس توام با افزایش تعداد و عمق تنفس وجود دارد . ابتلاء عقده لنفـی نای و مدیاستن و بزرگ شـدن آنها می تواند به ترتیب موجب دشـواری تنفسـی و جمع شدن گاز در شكمبه گردد . در بیشتر موارد سل رحمی ناشی از سل عمومی ( ورود میكرب از خون به رحم ) بوده و ممكن است در باروری دام اثرات نامطلوب داشته باشد و یا چنانچه دام بارور گردد چند ماه پس از باروری سقط جنین حادث میشود و اگر چنانچه گوساله بطور عادی بدنیا بیاید پس از مدت كوتاهی بر اثر سل عمومی تلف خواهد میگردد . در گاوهای مبتلا به سل رحمــی كه بارور نمیشوند ممكــن است ترشحـات چركی مزمن ( حاوی تعدادزیادی باسیل سل ) از بدن دام ترشح شود كه این حالت نسبت به هر گونه اقدام درمانی مقاوم خواهد بود . در ورم پستان سلی بافت پستانی سفت و بزرگ شده و این حالت معمولاً از ناحیه بالائی ( بویژه در قطعـات عقبـی )شروع میشود . همچنین در آغاز شیر از نظر ظاهـری تغیری نداشته اما در مـراحل بعدی دانه های ریزی در شیر ایجـاد كه پس از مدتـی رسوب میكند و مایع زلال و كهــربائی رنگ باقی میماند كه پس از مدتی تنها همین مایع بجای شیر از پستان خارج می شود .

علائم كالبد گشائی :
در گاو ، گوسفند و بز جراحات مشخصی قابل مشاهـده است . ممكن است گرانولوماس سلی در عقده های لنفاوی بخصوص در عقـده های لنفاوی برونشیال و مدیاستینال و سایر اعضــاء بدن یافت شود . در ریه ها ممكن است آبسه های ارزنـی توسعه یافته و منجر به برونكـو پنومونی چركی شود . رنگ چرك از كـرم تا نارنجی بوده و غلظت آن از كرم غلیظ تا پنیر سفت متغیر است همچنین ممكن است ندولهای كوچكــی در پرده های جنب و صفاق مشاهده شود .
در تمام جراحات موضعی سلی ایجاد یك كپسول فیبروزی تحریك شده وجود دارد كه درجه كپســول دار شدن با میزان رشد جراحت تغییر مـی كند . موارد عمومـی سل با حضـور سل ارزنـی ( جراحات كوچك ، شفاف و ساچمه مانند ) در بیشتر اعضاء بدن و یا بوسیله جراحات ریوی كه بخوبی كپسوله ویا پنیری نشده اند ، مشخص می شوند . وجود برونكوپنومونی یاپرخونـی در اطراف جراحات ریوی بیشتر مربوط به موارد فعال بیمـاری است . در موارد تورم پستان سلی یا متریت سلی مترشحه باید به انتشار شدید آلودگــی توجه داشت .
جراحات مزمن در بیماری سل بطور مشخص مجزا و ندولار بوده و محتوی ماده غلیظ پنیری برنگ زرد نارنجی می باشند كه اغلب آهكـی شده و بوسیله یك كپســول ضخیم فیبروزی احاطه شده اند . هرچند كه چنین جراحاتـی نسبت به جراحات باز به میزان كمتری احتمال آلوده نمودن محیط را دارند اما دامهای مبتلا به چنین جراحاتی از نظر اینكه میتوانند منشا آلودگی باشند ، مهم میباشند .

كنترل بیماری سل
كنترل بیماری سل در سطح گله بر پایه موارد زیر استوار است :
1-اخراج دامهای آلوده از گله : جهت انجام این كار از تست توبركولین استفاده می شــود كه در ایـران به روش تست مقایسه ای گاوها را تست سل مینمـایند . باید توجه داشت كه باید تمام دامهائی كه سنشان از 4 ماه میگذرد مورد آزمایش قرار گیرند و آنهائی كه واكنش مثبت دارند به كشتارگاه اعزام گردند . در مورد دامهای مشكوك باید پس از گذشت 2 ماه از تست اول ، آزمایش مجددی را انجام داد و چنانـچه در مرحله دوم نیز دامی مشكوك بود به كشتارگاه اعــزام گردد . در تست اولیه باید بدقت ، آزمـایشات بالینی بر روی تمام گاوها صورت گیرد تا اطمینان حاصـل نمود كه مــوارد پیشرفته بیماری كه ممكــن است واكنش منفی نشان دهند ، در گله وجود ندارد .
2-رعایت مقررات بهداشتی : باید آخور و آبشخور دامها را تمیز نموده و با محلول پنج در صــد فنل و یا كرزول ضد عفونـی نمود . همچنین لازم است دامهای مشكــوك را جهت انجام آزمایش مجدد از بقیه دامها جدا نمود . باید توجه داشت كه پس از اعدام دامهای مبتلا ، بیماری سل با ورود گاوهای جدید و جایگزین وارد گله نگردد . و باید گاوهـای جایگزین از گلـه هائی خریداری شوند كه دارای گواهــی سلامت هستند و چنانچه چنین گله هائی وجود نداشته باشد باید گاوهای فوق را آزمایش سل نموده و بطور مجزا نگاه داشت و سپس 60 روز بعد مجدداً آنها را تست نمود . تغذیه گوساله های جایگزین با شیر عاری از میكروب سل ( پس از پاستوریزاسیون ) یا با شیر گاوهای سالم صورت گیرد . همچنین كارگران گاوداری نیز باید مورد معاینه قرار گیرند زیرا ممكن است در اثر آلودگـی به مایكو باكـتریوم توبركولوزیس ، واكنش مثبت زود گذری در گاوهای گله ایجاد نمایند . همچنین انسان ممكــن است بعنوان منشا آلودگی مایكو باكتریوم بوویس نیز باشد .
تست توبركولین :
امروزه در دنیا هنوز هم اساس همه طرحهای ریشكنی بیماری سل روش تست و كشتار ( و در كنار آن مراقبتهای كشتارگاهی ) است . تست توبركولین به چندین روش انجام می شود كه شامل موارد زیر است :
1-تست بین جلدی منفرد ( Single I ntradermal Test )
2-تست Short Termal
3-تست Stormont
4-تست مقایسه ای یا Comparative Test در هنگام وجود بیماری ین یا واكسیناسیون بر علیه بیماری ین و یا وجود سل مرغـــی یا پوستی ( با عامل مایكـوباكتریومهای ساپروفیت ) از تست مقـایسه ای استفاده میشود . گاه بعلت وجود گونه باسیل سل انسـانی ( مایكو باكتریوم توبركولوزیس ) در گاو ، حسـاسیتی در هنگام تست ایجاد می شود ، یعنی گاو بوسیله كارگر مسلول واكنش مثبت پیدا می كند كه با آزمایش فوق نمی توان این دو نوع مایكـوباكتریوم ( بوویس و توبركولوزیس ) را از هم تشخیص داد . در ایران اساس طرح مبارزه با سل گاوی استفاده از تست مقایسه ای بین جلدی است .
در رابطه با بیماری سل و تست توبركولین توجه به نكات زیر مهم میباشد :
در رابطه با دامها ، منشا اصلی ایجاد آلودگی گاوهای آلوده میباشند و تمام دامهائی كه در برابر تست توبركــولین واكنش مثبت نشان میدهند توانائی انتشار بیماری به حیوانات سـالم را دارند . معمولاً حساسیت توبركولین در دامها 6 هفته بعد از آلودگـی اولیه و در انسانها 10-2 هفته بعد از آلـودگـی ظاهر میشود . البته زمان شكل گیری و بروز پدیده حساسیت نسبت به توبركولین در انسان و حیوان بعد از ابتلا به عفونت سلی بستگــی مستقیم به تعداد باسیلهای وارده به بدن و قدرت تكثیر آنهــا دارد ، موقعی كه تعداد زیادی باسیل بیماریزا به یك بدن مستعد وارد شود ممكن است ظرف مدت 7-5 روز واكنش یاد شده مثبت شود .

بطور كلی دو گروه از گاوهای آلوده مهم هستند :
الف :گاوهای با جراحت پیشرفته بیمــاری كه باسیلهـا از طریق این دسته دامهـا به نوعی با جریان هوای تنفسی ، پوست یا مجرای روده در ارتباط هستند و این دسته از گاوها انتشار دهنده های مشخص بیماری هستند و ممكن است نسبت به تست توبركولین واكنش نشان ندهند .
ب :گاوهــای در مـرحلـه اولیه بیمـاری قبل از اینكـه هر گـونه جراحـتی مشـاهده شود ممكــن است مایكو باكتریومهای زنده را از طریق موكوس بینی و نای دفع كنند .
واین دسته از گاوها تا6 هفته بعد از آلودگی به تست توبركولین واكنش مثبت نشان نمی دهند .

توبركولین :
بطور كلی عصاره میكرب سل ( انسانی ، گاوی ، مرغی ) توبركولین نام دارد. یكنوع توبر كولین بنام P. P. D ( Purifide . Protein . Derivative ) است . P. P. D به شكل زیر تهیه میگردد :
ابتدا باسیل سـل را در محیطهای شیمیائی كشت مـی دهند و سپس محصـول بدست آمده را بوسیله بخار در اتو كلاو میكشند . در مرحله بعد حاصل را از صافیهای مخصوص عبور داده و بوسیله اسید تری كلرواستیك ته نشین مـی كنند . ماده بدست آمده را بطـور مكــرر شستشو داده و حاصـل را در محلولهای تامپون تعلیق می كنند . آنچـه بدست می آید همان P. P. D است كه در تست توبركولین مـورد استفاده قــرار میگیرد . هر سانتیمتر مكعب توبركولین P. P. D پستانداری محتوی 2 میلــی گرم و P. P. D مرغی حاوی 0.5 میلــی گرم پروتئین خالص است .

واكنش تست توبركولین :
در اینجا لازم است در ابتدا مروری اجمالی بر ساختمان پوست داشته باشیم .
ساختمان پوست :
پوست از سـه لایه تشكیــل شده است كه شامل اپیدرم ، درم و هـیپودرم می باشد . اپیدرم از خارج بداخل شامل طبقه شاخی ( كراتین ) ، طبقه شفاف ( ماده كراتینی دارای سلولهای پهن و فشرده فاقد هسته ) ، طبقه دانه دار ( 6-2 ردیف سلول لوزی شكل وهسته دار ) ، طبقه خاردار ( چندین ردیف سلول چندضلعی و بی قاعده وهسته دار ) ، طبقه زایشی ( شامل یك ردیف سلول استوانه ای كوتاه ) میباشد . درم از خارج بداخل شامل طبقه پردی ( شامل بافت همبند سست دارای رشته های كلاژن و الا ستیك ، سلولهای فیبروبلاست و ماكروفاژ و ماست سل ، عروق خونی و اعصاب زیاد ) و طبقه مشبك ( شامل بافت همبند سخت غیر منظم دارای رشته هـای كلاژن بیشتر و عروق خونـی كمتر ) است . هیپودرم از بافت همبندی ( دارای رشـته های الاستیـك و كلاژن و مقـادیر زیادی بافت چربی و همـچنین عــروق خونی و لنفی و اعصاب و غدد عرق ) تشكیل شده است .
تزریق توبركولین باید در ناحیه درم ( بین جلدی ) صورت گیرد . پس از تزریق در ظرف مدت 24 تا 72 ساعت واكنش ازدیاد حساسیت تیپ تاخیری ( نوع 4 ) اتفاق مــی افتد . بدین شكل كه پس از تزریق آنتی ژن ( P . P . D ) در ناحیه بین جلد ( درم ) ، T سلهــای حسـاس گــردش خـون ( در دام آلـوده ) با P . P . D تزریقی تماس یافته و نوعی واكنشهــای ایمو نو لوژیك متوالی اتفاق مـی افتد كه هـجوم ( نفوذ ) لنفوسیتها و ماكــروفاژها را به محل تحریك آنتی ژنیـك به اوج خود می رساند . این هـجوم در یك دوره زمانی 24 تا 72 ساعت اتفاق می افتد . مراحل مختلف این واكنشها بشرح زیر است :
همانطور كه در ساختمان پوست شرح داده شد در ناحیه درم سلولهــائی بنام ماست سـل و ماكروفاژ وجود دارد كه نقش عمده ای را در تكوین واكنشهای ایمنو لو ژیك ایفاء می كنند بدین ترتیب كه پــس از تزریق P . P . D در ناحیه درم ، ماست سلهای موجود در اطراف محل تزریق ، دانه های متاكرومیزیا ( موكــوپلی- ساكاریدهای سولفاته بصورت هپارین ، هیستامین و در برخی حیوانات سروتونین ) خود را آزاد كرده و در نتیجه باعث انبساط عــروق و افـزایش نفـوذ پذیری آنها می شـوند و در نهایت این عمــل باعث می شود تعدادبیشتری T سل از عروق بطرف محل تزریق مهاجرت كنند . همچنین قرمزی و تورم سفت و سخت در محل تزریق ایجاد می شود . این عمل 24 تا 48 ساعت بعد از تزریق اتفاق می افتد .
همچنین پس از تزریق P . P . D در ناحیه درم ، آنتی ژن تحت تاثیر پدیده فاگو سیتوز ( بیگانه خواری ) ماكروفاژها قرار می گیرد و توسط این سلولها هضم وتخریب می شوند . جهت انجام این عمل ماكروفاژ در مجاورت آنتی ژن قرار گرفته و به آن می چسبد . چسبیدن بطــور مستقیم یا غیـــر مستقیم یعنی با دخـالت گــیرنده یا رسپتورهای عامل كمپلـمان و آنتی بادی انجام می گیرد . به این ترتیب كه عامل مكمل و پادتن ( I Gg ) موجود در محیــط ، سطح آنتـی ژن را می پوشانـند و در این حالت توسـط رسپتورهای عامـل كمپلمان و آنتــی بادی گــرفتار می شوند . سپس با پدیده آندو سیتوز ، آنتی ژن در داخل فاگــو زوم بدام می افتد . در مرحله بعد كیسه های لیزوزومی اطراف فاگو زوم را گرفته و غشائی ( Fusion ) بین فاگو زوم و لیزوزوم ایجاد شده تا فاگــو لیزوزوم شكـل گیرد . به این ترتیب آنزیمهـا بر روی آنتی ژن ( یا باكتری ) ریخته شده و آن را متلاشی می كنند 0
علاوه بر این ماكروفاژها اولین مرحله از شناخت آنتی ژن را به عهده داشته و بعد از مراحـل دیگر پاسخ ایمنی شكل می گیرد . به این ترتیب كه ماكــروفاژها آنتی ژن را با تمـاس مستقیم به لنفوسیتهـای T عرضه می كنند و پس از آن همه فعالیتها مستقیماً توسط این سلولها شروع می شود . جهت عرضه آنتـی ژن توسط ماكــروفاژ ابتدا آنتی ژن توسط ماكــروفاژ بلع شده ( قبلاً در این ارتباط توضیح داده شـده است ) و سپس ماكروفاژ آن را خرد می كند و بخشی از این آنتی ژن را كه شامل 12-6 اسید آمینه است در جایگاهی بنام شكاف ( Cleft ) در ملكول MHC جای داده و ماكروفاژ در تماس مستقیم با T . cell قرار می گـیرد . به این ترتیب ماكروفاژ آنتی ژن را به T . cell عرضه می كند . از طرف دیگر در سطح لنفوسیتهای T نیز گیرنده های زیادی وجـود دارد كه یك نوع آن بنام T . C . R ( T . Cell . Receptor ) ، قادر به اتصال با آنتــی ژن عرضه شده است . T . C . R گلیكــو پروتئینــی با وزن ملــكــولی 50-40 هــزار دالــتون و از خانــواده ایمنوگلبولینها است و از دو زنجیره ( بتا ، آلفا یا گاما، دلتا ) تشكیل شده و دارای دو بخش Constant یا ثابت ( C ) و Variable ( V ) یا متغیر می باشد . اما T . C . R خــود در كنار ملكـولی بنام CD3 ( كه در سطــح T . Cell است ) و به كمك M . H . C می تواند آنتی ژن را بشناسد . بنابر این در مجموع وقتی MHC/Ag به CD3/TCR متصل شود ابتدا آنزیمــی در غشاء بنام فسفـو دی استراز فعال می شــود . فعال شدن این آنزیم باعث می شود فسفاتیدیل اینوزیتول دی فسفات تحـریك شود و به دو مجمـوعه بنام دی آسیل گلیسـرول و اینوزیتول تری فسفـات ( به اینوزیتول دی و بعد اینوزیتول مـنو فسفـات تبدیل شـود ) تبدیل مـی شـود فسفاتیدیل اینوزیتول باعث می شود معبر ( یونوفر ) Ca ++ در داخل غشاء باز شـــود و دیگر اینكه كلسیـم موجـود در رتیكـولو آندوپلاسمیك را آزاد مـی كند . دی آسیل گلیسرول آنزیم پروتئیــن كیناز C را فعـال می كند كه باعث افزایش ورود كلسیم درداخل سیتوپلاسم می شود . افزایش میزان Ca ++ باعث فعال شدن گروهی از پروتئینها می گردد كه امكـان نسخه برداری ( Transcription ) از روی گروهی از ژنها ( از جملـه ژن گاما ، انترفرون ، اینترلوكینها و … ) را فراهم مـی آورد و بدینترتیب مـواد نامبرده فوق تولید مـی شوند . هر یك از این واسطه های تولید شده به نوبه خـود وارد عمل شده و بدین ترتیب باعث هجوم لنفوسیتها و ماكرو فاژها به محل تزریق می شوند . تماس سیستم ایمنی با آنتی ژن باعث می شود آزاد شدن این فراورده های حلال ادامه یابد .

   

تلقيح مصنوعي دام

 تلقيح مصنوعي دام

سوالاتی که در مورد تلقیح مصنوعی برای یک دامدار یا کسی به هر صورت با دام سر و کار دارد ، اعم از دانشجو ، کارشناس ، دامپزشک و... پیش می آید اکثراً به صورت زیر می باشد که ما را بر آن داشت تا آنها را به طور مختصر در این وبلاگ آورده تا راهگشایی باشد برای عزیزان در این مملکت و همچنین دوستانی که کا در آن سوی مرزها به علم علاقه مند هستند . امیدوارم که ارزشمند باشد .

• چه موقع تلقیح نماییم ؟ 1
• تشخیص فحلی و زمان مناسب تلقیح : 1
• چه موقع فحل یابی کنیم ؟ 1
• اهمیت اولین فحلی گاو : 2
• چند نکته مهم در تلقیح مصنوعی 3

 

چه موقع تلقیح نماییم ؟     ( 1)

زمان مناسب تلقیح گاو بسته به این است که اولین ایستا فحلی چه زمان اتفاق افتاده باشد برای دستیابی به بهترین نرخ آبستنی باید گاوها و تلیسه ها را از بین ده تا چهارده ساعت پس از مشاهده اولین ایستا فحلی تلقیح نمود یعنی گاوهائی که اولین ایستا فحلی آنها در صبح اتفاق افتاده باشد باید در اواخر بعداز ظهر تلقیح نمود و گاوهائیکه در عصر فحل شده اند لازم است صبح روز بعد (قبل از ساعت 10 )تلقیح شوند این روش قانون صبح _بعد از ظهر میگویند . زمان مناسب تلقیح باعث میشود تا تعدادی بیشتری اسپرم سالم به تخمکها رسیده ٬عمل لقاح بصورت مناسب انجام شود . تلقیح زود هنگام گاو ها باعث میشود بسیاری از اسپرمها قبل از تخمک اندازی نابود شوند ٬از سوی دیگر تلقیح دیر هنگام باعث پیر شدن تخمک شده و قبل از رسیدن اسپرمها فعالیت تخمک از بین میرود . در صورتیکه قانون صبح ٬بعد از ظهر به خوبی رعایت شود درصدآبستنی افزایش می یابد .

در پایان لازم به ذکر است حفظ یک برنامه فحل یابی موفق باعث تولد گوساله های بیشتر و تولید شیر زیادتر در گله میشود و این بدان مفهوم است که سود و بهره وری بیشتری در انتظار گاودار است .

 

تشخیص فحلی و زمان مناسب تلقیح؟

 انجام یک زایش 12 ماهه به تشخیص فحلی مناسب و زمان دقیق تلقیح بستگی دارد در واقع می توان گفت تشخیص فحلی گله شما یکی از مهم ترین عوامل تولید مثلی گاوداری است توصیه میشود که حتماً شخصی مسئول فحل یابی در گله باشد و در صورت نبودن آن شخص باید فرد دیگری وظیفه فحل یابی را به عهده بگیرد . هر چه زمان برای آموزش فحل یابی به کارگران صرف کنیددر صد موفقیت فحل یابی و نهایتا تولید مثل افزایش می یابد .نخستین گام در یک برنامه تشخیص فحلی موفق شماره زنی و واضح گاوها می باشد تا بتوان گاومورد نظر را از فاصله دور تشخیص داد .

 چه موقع فحل یابی کنیم ؟

بطور کلی متوسط زمان فحلی گاوها حدود 14 ساعت است و 25%از گاوها نیز 8 ساعت فحلی نشان میدهند بنابراین اگر شما گاوها را روزانه یک بار مورد مشاهده قرار دهید حدود 50%گاوهای فحل را تشخیص میدهید در حالیکه روزانه دو بار مشاهده با فاصله زمانی یازده الی سیزده ساعت این عدد را به 80%میرساند از سوی دیگر روزانه چهار مرتبه مشاهده گاوها و هر مرتبه به مدت 20 الی 30 دقیقه باعث میشود که 95%گاوهای فحل را تشخیص داده شوند . عواملی همچون بیماری ٬آب و هوا وشرایط بستر بر طول فحلی اثر میگذارند . گاوها در آب و هوای بسیار گرم و شرجی یا بسیار سرد مدت زمان کوتاهتری نشان میدهند . بهترین زمان مشاهده گاوهای فحل صبح زود قبل از شیر دوشی و خوراک دهی ٬اوایل بعد از ظهر و اواخر غروب است . این زمانها مناسب ترین اوقاتی هستند که میتوان فحلی را دید . به طور کلی گاوهایی که ایستاده و اجازه میدهند گاوهای دیگر روی آنها بپرند فحل می باشند ایستا فحلی اولین علامت فحل یابی است و تخمک اندازی 25 الی 30 ساعت پس از اولین پرش گاوها بر روی گاو فحل اتفاق میافتد .دیگر علائم فحلی که قبل از ایستا فحلی به چشم می آید .تلاش گاو فحل برای پریدن بر روی دیگر گاوها ٬گذاشتن سر بر قسمت خلفی بدن گاوهای دیگر ٬ادرار کردن زیاد ٬خارج شدن موکوس از دستگاه تناسلی و قرمز شدن فرج گاو است ٬تیز شدن گوشها ٬کثیف شدن پهلو و کپل گاو آزرده شدن ابتدای دم گاو و نیز از دیگر علامتها برای تشخیص فحلی است . یک تا سه روز پس از ایستا فحلی گاو خونریزی اندکی ٬در ناحیه فرج گاو دیده میشود که نشان دهنده آنست که گاو فحل بوده است و این خونریزی هیچ ارتباطی با تخمک اندازی و آبستنی یا عدم آبستنی گاو ندارد . اصولا گاوهائیکه آبستن نشده باشند هجده روز پس از خونریزی فوق دوباره فحل می شوند .

اهمیت اولین فحلی گاو : ( 2)

 فحل یابی صحیح ٬ کلید موفقیت تولید مثل گله و ایستا فحلی بهترین نشانه برای تشخیص فحلی می باشد . مشاهده اولین فحلی گاوها در حدود روز چهلم پس از زایمان یکی از شاخصهای مهم تولید مثلی گاوداری است که برای برنامه ریزی مرتب باید به آن دست پیدا کرد . البته گاوهایی که دارای چرخه های فحلی نا منظم بوده و یا تلیسه هایی که دچار سوء تغذیه بوده اند ٬ممکن است اولین فحلی خود را دیر تر از شرایط طبیعی بروز دهند . ضمناً گاوهایی که جیره غذایی آنها حاوی فلوئور زیادی است دچار تاخیر در بروز اولین فحلی خواهند شد . در صورتی که اولین فحلی نرمال گاوها به تعویق افتد ٬دامها دیر تر تلقیح شده و متوسط فاصله زایش گاوداری افزایش می یابد که در مجموع ضرر اقتصادی حاصله باعث کاهش پیشرفت گله خواهد شد .

چند نکته مهم در تلقیح مصنوعی( 3)

1- حفظ یک فاصله زایش دوازده ماهه به تشخیص فحلی مناسب و تلقیح در زمان صحیح بستگی دارد . 2- اولین گام در یک برنامه تشخیص فحلی موفق ٬مشخص کردن و شماره گذاری درست و کافی تمام دام های گله است بطوریکه شماره های بدن از فاصله دور قابل تشخیص باشند . 3- بهترین زمان برای مشاهده فحلی ٬اول صبح قبل ازشیر دوشی و خوراک دهی و نیز اوایل بعد از ظهر و در شب پس از آنکه دام ها دوشیده شده و خوراک خود را خورده اند ٬می باشد این ساعات خنک ترین زمان در طول شبانه روز می باشند . 4- در گله هایی که فحل یابی دقیقی در آن ها انجام میشود ٬برای دستیابی به بهترین نتایج آبستنی ٬گاوها و تلیسه ها را حدود 10 الی 14 ساعت پس از شروع اولین ایستا فحلی تلقیح کنید .این بدان معنی است که گاوهایی که در صبح فحل هستند ٬در اواخر بعد از ظهر تلقیح میشوند و بر عکس (قانون صبح بعد از ظهر ) 5- وقتی بیش از یک گاو در بهاربند فحل باشد دفعات پرش گاوها روی یکدیگر دو تا چهار برابر مشود . 6- اجرای یک برنامه تشخیص فحلی موفق باعث تولید گوساله و شیر بیشتری در گله میشود یعنی سود بیشتری در انتظار گاودار است. 1) مآخذ: مجله برآیند شماره 12 2) مآخذ: مجله برآیند شماره 15 3) مآخذ: مجله برآیند شماره 3 بر گرفته شده از : http://www.skhss.org

 

تشخیص به موقع فحلی و آبستنی

 

تشخیص به موقع فحلی و آبستنی: كلیدهای مناسب برای مدیریت تولید مثل گاوهای شیرده

مقدمه
تولید مثل عاملی كلیدی در تعیین بازده پرورش گاوهای شیرده می باشد. در بهترین شرایط هر ماده گاو، سالانه یك گوساله تولید خواهد كرد. از نظر اقتصادی، باروری معمولا با توجه به فاصله زایش پی در پی دو گوساله ارزیابی می شود. معیارهای اندازه گیری بازده تولید مثل، شامل تعداد تلقیحات به ازای آبستنی، میزان آبستنی در ازای اولین تلقیح، تعداد روزهای باز و فاصله زایش می باشد. فاصله زایش مطلوب در بیشتر گاوداریها 12-13 ماه است. در بیشتر گاوداریها درصد آبستنی با اولین تلقیح بین 50-60 % است و برای 55% آبستنی ها به حدود 8/1 تلقیح برای هر آبستنی نیاز است. یكی از دلایل مهم اقتصادی نبودن پرورش گاو شیری در استان، پایین بودن راندمان تولید مثلی در گله هاست. ضعف در تشخیص بموقع فحلی و آبستنی موجب می شود تا فحلیهای زیادی در زمان طول عمر اقتصادی گاو از دست برود كه این امر به خودی خود سبب طولانی شدن فاصله دو زایمان و به تبع آن ضررهای مالی فراوان به دامداران می گردد. این مقاله ترویجی، كه با همكاری كارشناسان مركز تحقیقات و معاونت امور دام و بخش ترویج استان تهیه شده است، سعی دارد كه دامداران استان را با روشهای سنتی و علمی تشخیص به موقع قحلی و آبستنی متعاقب تلقیح آشنا كند.

مفهوم فحلی:
پدیده فحلی ، فاصله زمانی است كه در طول آن حیوان ماده سر پا می ایستد تا با حیوان نر جفتگیری كند .این حالت متعاقب تغییرات هورمونها و به خصوص هورمون استروژن رخ می دهد. بنابراین فحلی یك پدیده رفتاری محسوب می شود. در صورتیكه زمان بروز فحلی بموقع تشخیص داده نشود و گاو بموقع تلقیح نگردد، دست كم به اندازه یك چرخه فحلی، فاصله گوساله زائی افزایش خواهد یافت. بنابراین مدیریت و تشخیص گاو فحل از لحاظ اقتصادی بسیار حائز اهمیت می باشد و مدیران واحدهای پرورش گاوهای شیرده باید از تمام امكانات موجود برای تشخیص گاوهای فحل استفاده كنند. با توجه به توسعه تكنیك تلقیح مصنوعی، به جای گاو نر خود گاودار باید عمل فحل یابی را انجام دهد و اینجاست كه بسیاری از اشتباهات مدیریتی موثر بر باروری گله آشكار می شود. مشكل مربوط به تشخیص فحلی در گاوهای ماده به خاطر كوتاه و متغیر بودن طول دوره فحلی می باشد. تشخیص فحلی در صبح زود بلافاصله پس از روشن شدن هوا یا در سپیده دم بیشتر اهمیت دارد و اغلب گاوها بین ساعت 2 بامداد تا 5 صبح فحل می شوند.
جنبه های اقتصادی تشخیص فحلی:
یكی از مهمترین جنبه های مدیریتی در گله های بزرگ گاوهای شیرده ، تشخیص فحلی می باشد كه هیچ روشی نمی تواند جایگزین بازرسیهای پیاپی و سیستیماتیك برای تشخیص این حالت گردد. این حالت 6 الی 30 ساعت طول می كشد ولی به طور میانگین برای اكثر گاوهای ماده این حالت 12 الی 18 ساعت طول می كشد.درصد عمده ای از فحلیها در شب بین ساعت 6 بعد از ظهر تا 6 بامداد رخ می دهد.از عواقب تشخیص نادرست فحلی می توان به گمراهی دامدار در تشخیص فحلی آتی، متحمل شدن هزینه های تلقیح نادرست و باز گشت به فحلی مجدد گاو مذكور اشاره كرد. تلقیح گاوی كه در حالت فحلی نیست ، باعث می گردد كه رحم گاو كه در این حالت مقاومت كمتری به پاتوژنها دارد، دچار عفونتهای رحمی گردد. وجود تعداد بی شماری از گاوهای شیرده در گله های تجارتی ،نیاز به دستیابی به روشهای مناسب تشخیص فحلی و استفاده از وسائل كمكی و نوین،برای تشخیص فحلی را همواره بوجود می آورد.
علائم و نشانه های فحلی:
مطمئن ترین نشانه فحلی برای تشخیص گاودار، سر پا ایستادن گاو ماده و اجازه سواری دادن به سایر گاوهاست، در بعضی موارد كه بكرات دیده می شود اینست كه گاو فحل برای سواری گرفتن از دیگر گاوها تلاش می كند به طوری كه گاوهای غیر فحل از جهت عقب سعی بر سوار شدن بر گاو ماده فحل را دارند در حالی كه خود گاو ماده از جهات مختلف سعی بر سواری گرفتن از سایر گاوها دارد. از مهمترین علائم فحلی كه دامداران به طور سنتی با اتكا به آنها فحل یابی می كنند عبارتند از: رفتارهای غیر عادی، عصبی بودن، ناآرامی، تورم فرج و خروج ترشحات آبكی از واژن، كاهش تولید شیر و كاهش مصرف خوراك، كنارگیری از گله، انبساط مردمك چشم می باشد. گاوی كه فحل شده معمولا دارای كپل و كشاله ران آلوده می باشد و موهای ابتدای دم آشفته می باشد. حالت فلهمن(Fleman) از دیگر نشانه های فحلی است كه در آن حیوان سر خود را بالا نگهداشته و لبهای خود را به سوی بال خم می كند. تجربه دامداران استان عمدتا بر تعییر رفتار عادی گاو فحل اشاره دارد بطوریكه گاوی كه مثلا همیشه پیش از همه وارد شیردوشی می شود در زمان فحلی آخرین گاوی است كه وارد شیر دوشی می شود. همچنین دامداران استان در فصل زمستان مشاهده نموده اند كه از پشت گاو فحل بخار بر می خیزد كه این بخار نتیجه افزایش دمای بدن گاو و به دنبالزیاد شدن فعالیت و یا به دلیل تعییرات فیزیولوژیكی دوره فحلی است.

شكل 1- حالت ایستا فحلی را در گاو فحل نشان می دهد.

وسائل و روشهای كمكی برای تشخیص فحلی:

1- استفاده از ركورد برداری و تابلوی تولید مثل:
بی گمان مهمترین كمك در تشخیص فحلی داشتن سیستم ركورد برداری می باشد . یكی از روشهای ركوردبرداری استفاده از تابلوی گردان تولید مثل می باشد. یك تابلوی مدیریت تولید مثل در خیلی از گاوداری ها به عنوان پرونده موقتی اطلاعات و وسیله برای كمك كردن به تصمیم گیری مناسب مورد استفاده قرار می گیرد. تابلو به 12 قسمت تقسیم شده است و هر قسمت یك ماه را نشان می دهد كه خود به روزهای آن ماه تقسیم می شود. در هر روز این تابلو به اندازه یك روز چرخانده می شود. هر طرف شماره یا وسیله چسب

بقیه در ادامه مطلب

مقدمه
تولید مثل عاملی كلیدی در تعیین بازده پرورش گاوهای شیرده می باشد. در بهترین شرایط هر ماده گاو، سالانه یك گوساله تولید خواهد كرد. از نظر اقتصادی، باروری معمولا با توجه به فاصله زایش پی در پی دو گوساله ارزیابی می شود. معیارهای اندازه گیری بازده تولید مثل، شامل تعداد تلقیحات به ازای آبستنی، میزان آبستنی در ازای اولین تلقیح، تعداد روزهای باز و فاصله زایش می باشد. فاصله زایش مطلوب در بیشتر گاوداریها 12-13 ماه است. در بیشتر گاوداریها درصد آبستنی با اولین تلقیح بین 50-60 % است و برای 55% آبستنی ها به حدود 8/1 تلقیح برای هر آبستنی نیاز است. یكی از دلایل مهم اقتصادی نبودن پرورش گاو شیری در استان، پایین بودن راندمان تولید مثلی در گله هاست. ضعف در تشخیص بموقع فحلی و آبستنی موجب می شود تا فحلیهای زیادی در زمان طول عمر اقتصادی گاو از دست برود كه این امر به خودی خود سبب طولانی شدن فاصله دو زایمان و به تبع آن ضررهای مالی فراوان به دامداران می گردد. این مقاله ترویجی، كه با همكاری كارشناسان مركز تحقیقات و معاونت امور دام و بخش ترویج استان تهیه شده است، سعی دارد كه دامداران استان را با روشهای سنتی و علمی تشخیص به موقع قحلی و آبستنی متعاقب تلقیح آشنا كند.
مفهوم فحلی:
پدیده فحلی ، فاصله زمانی است كه در طول آن حیوان ماده سر پا می ایستد تا با حیوان نر جفتگیری كند .این حالت متعاقب تغییرات هورمونها و به خصوص هورمون استروژن رخ می دهد. بنابراین فحلی یك پدیده رفتاری محسوب می شود. در صورتیكه زمان بروز فحلی بموقع تشخیص داده نشود و گاو بموقع تلقیح نگردد، دست كم به اندازه یك چرخه فحلی، فاصله گوساله زائی افزایش خواهد یافت. بنابراین مدیریت و تشخیص گاو فحل از لحاظ اقتصادی بسیار حائز اهمیت می باشد و مدیران واحدهای پرورش گاوهای شیرده باید از تمام امكانات موجود برای تشخیص گاوهای فحل استفاده كنند. با توجه به توسعه تكنیك تلقیح مصنوعی، به جای گاو نر خود گاودار باید عمل فحل یابی را انجام دهد و اینجاست كه بسیاری از اشتباهات مدیریتی موثر بر باروری گله آشكار می شود. مشكل مربوط به تشخیص فحلی در گاوهای ماده به خاطر كوتاه و متغیر بودن طول دوره فحلی می باشد. تشخیص فحلی در صبح زود بلافاصله پس از روشن شدن هوا یا در سپیده دم بیشتر اهمیت دارد و اغلب گاوها بین ساعت 2 بامداد تا 5 صبح فحل می شوند.
جنبه های اقتصادی تشخیص فحلی:
یكی از مهمترین جنبه های مدیریتی در گله های بزرگ گاوهای شیرده ، تشخیص فحلی می باشد كه هیچ روشی نمی تواند جایگزین بازرسیهای پیاپی و سیستیماتیك برای تشخیص این حالت گردد. این حالت 6 الی 30 ساعت طول می كشد ولی به طور میانگین برای اكثر گاوهای ماده این حالت 12 الی 18 ساعت طول می كشد.درصد عمده ای از فحلیها در شب بین ساعت 6 بعد از ظهر تا 6 بامداد رخ می دهد.از عواقب تشخیص نادرست فحلی می توان به گمراهی دامدار در تشخیص فحلی آتی، متحمل شدن هزینه های تلقیح نادرست و باز گشت به فحلی مجدد گاو مذكور اشاره كرد. تلقیح گاوی كه در حالت فحلی نیست ، باعث می گردد كه رحم گاو كه در این حالت مقاومت كمتری به پاتوژنها دارد، دچار عفونتهای رحمی گردد. وجود تعداد بی شماری از گاوهای شیرده در گله های تجارتی ،نیاز به دستیابی به روشهای مناسب تشخیص فحلی و استفاده از وسائل كمكی و نوین،برای تشخیص فحلی را همواره بوجود می آورد.
علائم و نشانه های فحلی:
مطمئن ترین نشانه فحلی برای تشخیص گاودار، سر پا ایستادن گاو ماده و اجازه سواری دادن به سایر گاوهاست، در بعضی موارد كه بكرات دیده می شود اینست كه گاو فحل برای سواری گرفتن از دیگر گاوها تلاش می كند به طوری كه گاوهای غیر فحل از جهت عقب سعی بر سوار شدن بر گاو ماده فحل را دارند در حالی كه خود گاو ماده از جهات مختلف سعی بر سواری گرفتن از سایر گاوها دارد. از مهمترین علائم فحلی كه دامداران به طور سنتی با اتكا به آنها فحل یابی می كنند عبارتند از: رفتارهای غیر عادی، عصبی بودن، ناآرامی، تورم فرج و خروج ترشحات آبكی از واژن، كاهش تولید شیر و كاهش مصرف خوراك، كنارگیری از گله، انبساط مردمك چشم می باشد. گاوی كه فحل شده معمولا دارای كپل و كشاله ران آلوده می باشد و موهای ابتدای دم آشفته می باشد. حالت فلهمن(Fleman) از دیگر نشانه های فحلی است كه در آن حیوان سر خود را بالا نگهداشته و لبهای خود را به سوی بال خم می كند. تجربه دامداران استان عمدتا بر تعییر رفتار عادی گاو فحل اشاره دارد بطوریكه گاوی كه مثلا همیشه پیش از همه وارد شیردوشی می شود در زمان فحلی آخرین گاوی است كه وارد شیر دوشی می شود. همچنین دامداران استان در فصل زمستان مشاهده نموده اند كه از پشت گاو فحل بخار بر می خیزد كه این بخار نتیجه افزایش دمای بدن گاو و به دنبالزیاد شدن فعالیت و یا به دلیل تعییرات فیزیولوژیكی دوره فحلی است.

شكل 1- حالت ایستا فحلی را در گاو فحل نشان می دهد.

وسائل و روشهای كمكی برای تشخیص فحلی:

1- استفاده از ركورد برداری و تابلوی تولید مثل:
بی گمان مهمترین كمك در تشخیص فحلی داشتن سیستم ركورد برداری می باشد . یكی از روشهای ركوردبرداری استفاده از تابلوی گردان تولید مثل می باشد. یك تابلوی مدیریت تولید مثل در خیلی از گاوداری ها به عنوان پرونده موقتی اطلاعات و وسیله برای كمك كردن به تصمیم گیری مناسب مورد استفاده قرار می گیرد. تابلو به 12 قسمت تقسیم شده است و هر قسمت یك ماه را نشان می دهد كه خود به روزهای آن ماه تقسیم می شود. در هر روز این تابلو به اندازه یك روز چرخانده می شود. هر طرف شماره یا وسیله چسب دار دارای رنگ متفاوتی است. رنگ ها معمولا نكاتی مانند فحلی گاو، گاوهای آبستن، گاوهای آماده برای تلقیح، گاوهای خشك را نشان می دهند. بنابراین گاودار می تواند هر روز با نگاه كردن به تابلو گاوهایی كه انتظار می روند فحل شوند را شناسایی می كند.
2 - استفاده از دوربین مدار بسته:
استفاده از دوربین و تلویزیون می تواند وسیله ای موثر برای مشخص كردن گاوهای فحل باشد. روشن است كه هنگامی این روش نتیجه بهینه می دهد كه گاودار بخوبی بتواند گاوهای خود را بشناسد و یا با پلاك شماره گذاری آنها را از یكدیگر متمایز نماید.
3-استفاده از قدم شمارMovement detector (Pedometer):
در حین فحلی گاو ماده نسبت به سایر دوره ها تحرك بیشتری دارد و مدت كمتری را صرف استراحت و غذا خوردن می كند.لذا در زمان فحلی با استفاده از پدومتری كه به پای گاو بسته می شود می توان میزان مسافتی كه گاو طی كرده اندازه گیری نمود و غیر مستقیم به فحل بودن گاو ماده پی برد.

 

شكل 2- نمونه ای از قدم شمار و نحوه نصب آن به پای گاو ماده را نشان می دهد.

4 -استفاده از قلم علامت گذار(Crayon):
این وسیله مانند یك قلم نشانه گذاری است كه بوسیله آن هر بامداد بالای دم گاو ماده علامتگذاری میشود.در صورت سواری گرفتن سایر گاوها،این رنگ پاك شده و دامدار به فحل بودن گاو پی خواهد برد.

  

شكل 3- استفاده از قلم علامتگذار و نحوه و محل نصب آن را نشان می هد.

5-اندازه گیری مقاومت الكتریكی واژن (Vaginal resistance measurement):
در هنگام بروز فحلی، حجم مایع مخاطی واژن و همچنین محتویات یونی آن به طور محسوسی افزایش یافته و قابلیت رسانایی بالائی پیدا می كند.با استفاده از نشانگرهای ثبت كننده مقاومت الكتریكی محتویات واژن، از فحلی گاو مذكور می توان اطمینان حاصل كرد.از معایب این روش اینست كه وارد كردن این وسیله در واژن باعث التهاب بافتهای مربوطه می گردد و احتمال بروز عفونت را افزایش می دهد.

شكل 4- یك نمونه از ابزارهای فحل یاب واژنی را نشان می هد.

6 -اندازه گیری میزان پروژسترون شیر با استفاده ازروش رادیو ایمنو اسی((Radioimmunoassay:
با توجه به اینكه در هنگام فحلی غلظت استروژن خون افزایش و متعاقبا میزان پروژسترون كاهش می یابد .با استفاده از روشهای موجود میزان كاهش پروژسترون خون میتواند یكی از نشانه های تشخیص گاو در حالت فحلی باشد.
7-استفاده از شاخص یاب( (Heat mount detector:
ایبن وسیله به گاودار نشان میدهد كه آیا گاو ماده به گاوهای دیگر سواری داده است یا نه،از لحاظ ساختار این وسیله دارای دوكیسه تو در تو با یك سیلندر پلاستیكی است.هنگامی كه سایر گاوها سوار گاوحاوی این وسیله شوند،كیسه داخلی پاره شده و باعث آزاد شدن ماده قرمز رنگی به درون كیسه بزرگتر می شود.
8- استفاده از خمیر دمی:Tail past
این وسیله،وسیله ای بسیار ارزان و مقرون به صرفه است و در حقیقت خمیری است كه ناحیه دم مالیده می شود و پس از خشك شدن در صورت سواری گرفتن سایر گاوها تحت فشار وارده شكسته می شود و فحل بودن احتمالی گاو را اطلاع می دهد.

شكل 5- شناسایی گاو فحل را با خمیر علامتگذار نشان می دهد

9- استفاده از تی زر(Teaser):
تی زر به حیوانی گفته می شود كه به سوی گاو فحل جذب می شود و در نتیجه امكان شناسایی گاو فحل را به آسانی امكانپذیر می سازد.
9-1)استفاده از سگ فحل یاب:
در این روش از سگهای تعلیم دیده برای تشخیص بوی ترشحات ماده گاو فحل استفاده می كنند.

       

شكل 6- شناسایی گاو فحل با استفاه از سگ دست آموز

9-2)استفاده از گاو نر اخته یا آندوژنه:
در این روش امكان آسیب دیدن گاو ماده نسبت به روشهای دیگر بسیار زیاد است لذا كمتر توصیه می شود.

شكل 8- استفاده از گاو نربا قصیب منحرف را نشان می دهد

9-3)ماده گاو مجهز به قلم چانه ایChin ball maker:
در این روش از یك قلم نشانه گذاری كه به چانه گاو نصب شده استفاده می كنند.این وسیله حاوی كره ای است كه محتوی ماده رنگی است كه گاو فحل به طور غیر مستقیم تشخیص داده می شود.

شكل 9- استفاده از قلم چانه ای برای شناسایی فحلی

10- اندازه گیری دمای بدن:
در هنگام فحلی، ابتدا دمای بدن به طور محسوسی كاهش و در نهایت در مدت كوتاهی دمای بدن افزایش می یابد لذا می توان با اندازه گیری دما تا حدودی از فحل بودن گاو ماده مطلع گردید.
تشخیص آبستنی:
تشخیص دقیق آبستنی از نظر به دست آوردن و حفظ حداكثر بازدهی تولید مثل حائز اهمیت است. دانستن این نكته كه یك گاو پس از جفتگیری آبستن نشده است برای گاودار از این نظر اهمیت دارد كه با كمترین اتلاف وقت گاو را جفتگیری داده یا تلقیح كند. در ذیل تعدادی ار روشهای سنتی و جدید تشخیص آبستنی آورده شده است:
1- بازرسی ركتال
در این روش با وارد كردن دست به درون راست روده محتویات رحم جهت تعیین تعییرات اندازه یكی از شاخهای رحم كه به دلیل وجود جنین صورت گرفته است از راه لمس كردن بازرسی می شود. از هفته ششم تا هشتم آبستنی اختلاف اندازه بین دو شاخ رح محسوس تر است.

شكل 10- توشه ركتال به منظور تشخیص ابستنی

2- تشخیص آبستنی با اندازه گیری هورمونها:
اندازه گیری هورمونها برای تشخیص آبستنی بویژه اگر در شیر امكانپذیر باشد به دلیل راحتی نمونه گیری مزیتهای بیشتری از روش بازرسی ركتال دارد.
2-1) پروژسترون
جسم زرد در طول آبستنی پروژسترون تولید می كند. حداكثر غلظت پروژسترون در روز دهم پس از تخمكریزی حاصل می شود. روشهای اندازه گیری پروژسترون مانند رادیو ایمنو اسی و تست الیزا در روز 21-24 با دقت 85-80 درصد قادر به تشخیص آبستنی می باشد.
2-2) سولفات استروژن
تعیین تركیباتی كه به وسیله جنین تولید می شود، نسبت به تركیبات تولید شده توسط مادر ارزش بیشتری برای تشخیص آبستنی خواهد داشت. جنین استروژن تولید می كند و غلظت سولفات استروژن در پلاسما از روز هفتادم آبستنی افزایش می یابد. تست سولفات استروژن در 15 هفتگی نشانه آبستنی است.
3-بالوتمان:
شكم گاو ماده آبستن تقریبا از ماه هفتم آبستنی بزرگتر می شود. چنانچه دست مشت شده به بخش سمت راست شكم فشار داده شود گاهی می توان برخورد جنین به دست راپس از بازگشت جنین حس كرد.
4-اولتراسوند:
در این روش از میله درون ركتومی استفاده می شود كه امواج فراصوتی ارسال كرده و امواج منعكس شده را دریافت می كند. طول موج پس از برخورد با جنین زنده و یا جریان خون جنین تعییر می یابد.
جمع بندی:
یكی از دلایل مهم اقتصادی نبودن پرورش گاو شیری در استان، پایین بودن راندمان تولید مثلی در گله هاست. ضعف در تشخیص بموقع فحلی و آبستنی موجب می شود تا فحلیهای زیادی در زمان طول عمر اقتصادی گاو از دست برود كه این امر به خودی خود سبب طولانی شدن فاصله دو زایمان و به تبع آن ضررهای مالی فراوان به دامداران می گردد. با توجه به توسعه تكنیك تلقیح مصنوعی، به جای گاو نر خود گاودار باید عمل فحل یابی را انجام دهد و اینجاست كه بسیاری از اشتباهات مدیریتی موثر بر باروری گله آشكار می شود. مشكل مربوط به تشخیص فحلی در گاوهای ماده به خاطر كوتاه و متغیر بودن طول دوره فحلی می باشد تشخیص دقیق آبستنی از نظر به دست آوردن و حفظ حداكثر بازدهی تولید مثل حائز اهمیت است. دانستن این نكته كه یك گاو پس از جفتگیری آبستن نشده است برای گاودار از این نظر اهمیت دارد كه با كمترین اتلاف وقت گاو را جفتگیری داده یا تلقیح كند

کمبود مس

کمبود مس

Copper Deficiency

 

نگارش : دکتر اميدرضا امرآبادی

عناصـر معــدني:

عناصر معدني  5-2 درصد وزن بدن جانوران را تشكيل مي دهند كه 75 درصد از اين ميزان در استخوانها متمركز ميباشد. اكثر عناصر معدني طبيعت در بدن يافت شده اند و وجود آنها در غذا ضروري مي باشد. تعداد 16 عنصر از مواد معدني در متابولسيم بدن نقش دارند كه مواد معدني ضروري مي باشند. اين 16 عنصر بر اساس تراكم در بدن به دو دسته تقسيم ميشوند:

1ـ ماكرومينرال                  Macromineral

2ـ ميكرومينرال                 Micromineral

دسته ماكرومينرالها نسبت به ميكرومينرالها در بدن تراكم بيشتري دارند و بايستي مقدارشان در غذاي دام بيشتر باشد. مقدار اين مواد معدني را به درصد بيان مي كنيم مانند: سديم، كلر، كلسيم، فسفر، پتاسيم، منيزيم و گوگرد.

دسته ميكرومينرالها يا عناصر كم مقدار: چون مقدارشان كم است بر اساس درصد بيان نميشوند. از P.P.M يا mg/kg استفاده ميشود از اين گروه ميتوان يد، آهن، مس، سلنيوم، موليبدن، فلوئور، كبالت، منگنز و روي را نام برد.

نقـش يا وظائـف عنـاصر معــدني:

1ـ بعضي از اين عناصر در ساختمان اسكلت و دندانها بكار رفته و باعث استحكام اين بافتها مي شوند مانند كلسيم و فسفر.

2ـ بعضي در ساختمان مواد آلي بكار مي روند مانند فسفوليپيدها و اسيدهاي نوكلئيك كه فسفر دارند و هموگلوبين كه داراي آهن است و اسيد آمينه هايي مانند سيستئين و ميتيونين كه حاوي گوگرد مي باشند.

3ـ بعضي از عناصر معدني بصورت كوآنزيم عمل مي كنند، يعني باعث فعال شدن آنزيمهائي ميشوند. مثل منيزيم، منگنز و روي.

4ـ بعضي بصورت محلول در خون و ساير مايعات بدن وجود دارند كه هر كدام يك نقش فيزيولوژيكي مهمي را بعهده دارند. مانند سديم و پتاسيم كه در تنظيم فشار اسمزي و تحريك پذيري سلولهاي ماهيچه اي و عصبي دخالت دارند.

شـرايط كلـي ايجـاد كمبـود عنـاصر معــدني:

1ـ كمبود در غذا:

جيره متعادل بايد مخلوطي از چند غذا باشد اما به لحاظ اينكه دامدار صرفه اقتصادي را در نظر مي گيرد و عموماً از غذاهاي اطرافش جهت دامهايش استفاده ميكند. عموماً كمبود مواد معدني را بدنبال دارند. مثلاً عناصر لگومينه مواد معدني بيشتري دارند كه اگر كم مصرف شوند نهايتاً كمبود داريم.

2ـ كمبود در خاك:

بعضي مناطق بطور طبيعي داراي خاك فقيري هستند و در نتيجه گياهانشان نيز فقير ميباشند. اگر در يك ناحيه چندين سال متوالي فقط يك نوع گياه كاشته شود. بسته به نوع گياه بعضي از مواد معدني در خاك كم ميشوند به خصوص ميكرومينرالها گاهي اوقات عناصر معدني موجود در خاك كافي ميباشد اما شرايطي در خاك وجود دارد كه از جذب اين عناصر جلوگيري مي كند. مثلاً در خاك قليايي جذب منگنز كم ميشود.

3ـ عدم تعادل بين مقدار عناصر معدني:

وجود عناصر معدني در غذا به تنهايي براي رفع احتياجات كافي نيست. براي جذب صحيح بايد بين بعضي از عناصر معدني يك نسبت متعادل برقرار باشد. مثلاً بهترين نسبت بين كلسيم و فسفر 1/2 يا 1/1 ميباشد. اگر ميزان كلسيم بالا باشد از جذب فسفر، منگنز و روي كاسته مي شود.

عناصر معدني در بدن ذخيره ميشوند و به همين دليل كمبود آنها احساس نميشود و حتي بدن ممكن است مكانيسم هايي براي نگهداري آنها داشته باشد. كمبود ممكن است كم باشد و ظاهر حيوان چيزي را نشان ندهد ولي تمام كمبودها دير يا زود حيوان را تحت تاثير قرار ميدهد. مثلاً توليد شير با پشم كاهش مي يابد. تشخيص كمبود ها آسان نمي باشد زيرا علائم اختصاصي نداريم و با علائم كمبود ويتامينها و ناراحتي هاي انگلي و
بيماريهای عفونی اشتباه مي شوند و گاهي ممكن است كمبود دو يا چند عنصر را داشته باشيم و يا همراه با كمبود مواد معدني باشد. در شرايط عادي كمبود فلوئور و موليبدن اصلاً ايجاد نمي شود. چون در تمامي غذاها موجود مي باشند بيشتر زياد بودن اين دو عنصر مطرح است چون سمي مي باشند. كمبود پتاسيم و روي نادر است. كمبود بعضي از عناصر مانند مس و سلنيوم و يد بيشتر در مناطقي با خاك فقير ديده مي شوند.

مـس «Cu» :

مس بطور عمده در كبد، مغز، كليه ها، قلب و در بخشهاي رنگي چشم و موها و پشم وجود دارد. مس يكي از عناصر ضروري بافتهاي خون از نظر رشد سلولهاي خون يا ترمبوسيتها است بعلاوه نگهداري سلولهاي فوق با مقدار كافي مس در بدن هم بستگي دارد و در اثر كمبود مس ممكن است اختلالاتي در ادامه فعاليت ترمبوسيستها از نظر مكانيسم انعقاد خون رخ دهد. در آزمايشهايي كه بوسيله مس نشاندار در تغذيه گوسفند بعمل آمده مس بلافاصله در خون حيوان ظاهر مي شود و با فراكسيون آلبومين باند اتصالي تشكيل مي دهد. بعد از 24 ساعت قسمت بيشتر مس نشاندار در سرولوپلاسمين، (پروتئين مس دار خون) و متصل با جزء گلوبولين آن مشاهده مي شود.

آزمايش نشان داده است كه تقريباً نصف مس موجود در بدن گوسفند در عضلات متمركز گرديده است و نصف بقيه در تمام بافتهاي بدن وجود دارد. مس در درجه اول در كبد و آنگاه در مغز استخوان و به مقدار كمتر در بافتهاي ديگر گوسفند ذخيره        مي شود.

مقدار مس ذخيره در بدن بره هنگام تولد مشابه آهن ذخيره، تقريباً زياد است و چون شير از نظر مس فقير است، مس ذخيره در بدن بره نوزاد، ميتواند احتياجات حيوان را از اين نظر برطرف سازد.

مس بعنوان كاتاليزور در سنتز هموگلوبين نقشي بعهده دارد و از نظر فيزيولوژي با متابوليسم آهن در بدن ارتباط مي يابد. در اثر كمبود در بدن انتقال آهن از بافتها به پلاسماي خون كاهش يافته و هيپوفريمي يا كاهش غلظت آهن در خون بوجود مي آيد و نهايتاً كم خوني (Anemia) را داريم.

مس براي جذب آهن و آزاد شدن آهن از محل ذخيره لازم است. ترانسفرين آهن را بصورت Fe3+ در خون حمل مي كند و لازم است كه آهن هم در موقع جذب و هم در زمان آزاد شدن از محل ذخيره بصورت Fe3+ حمل شود، 3 آنزيم زنين اكسيداز و سرولوپلاسمين و فراكسيداز، در اين مرحله نقش حياتي دارند.

مس از اعضاي مهم اين سه آنزيم فوق ميباشد و حال اگر حيوان با كمبود مس مواجه شود جذب آهن و آزادسازي آهن ازمحل ذخيره كم ميشود و نهايتاً كم خوني را بدنبال خواهد داشت. بعلاوه مس موجود در مجراي روده جذب آهن را بداخل سلولهاي مخاطي تسريع مي كند و بهمين جهت در اثر كمبود مس جذب آهن نيز كاهش مي يابد.

مس در بسياري از سيستمهاي آنزيمي نيز شركت و يا دخالت دارد. مس در سيستم آنزيمي سنتزكراتين شركت دارد و كراتين خود از اجزاي متشكله مو و پشم ميباشد. بعبارت ديگر كمبود مس سبب نقصان سنتزكراتين و موجب اختلالاتي در ساختمان و اندازه رشد مو و پشم مي شود. كمبود مس باعث تغييرات كيفي در مو و پشم گوسفند نيز مي شود. بعلت شركت مس در سيستم آنزيمي سنتزالاستين، پشمهاي نخي و موي شكل كه سست و براق بوده و داراي پيچش طبيعي نيستند ظاهر ميشود علت اين است كه پروتئين پشم كراتين است كه اسيد آمينه گوگرددار سيستئين در آن زياد بكار رفته است. براي ايجاد جعد، بين مولكولهاي سيستئين بايستي كه پيوند دي سولفيدي ايجاد شود كه آنزيم پلي فنيل اكسيداز Poly Phenyl Oxidase اين وظيفه را بعهده دارد. مس يكي از اجزاي اين آنزيم مي باشد كه در صورت كمبود مس پشم جعد طبيعي خود را از دست مي دهد. پشم شل ميشود و ظاهر براق پيدا ميكند.

آنزيم تيروزيناز كه اسيد آمينه تيروزين را در سلولهاي ملانوبلاست به رنگدانه سياه ملانين تبديل مي نمايد يك پروتئين مس دار و در صورتيكه احتياجات گوسفند از نظرمس به مقدار كافي تامين نشود در تشكيل آنزيم نامبرده و در ايجاد رنگدانه سياه ملانين اختلال حاصل مي گردد.

اختلال فوق سبب تحليل رنگدانه سياه پشم در بدن و رنگ سياه مو بويژه در اطراف چشمهاي گوسفند مي شود. در گاو موهاي قرمزرنگ زرد مي شوند و موهاي سياه ، قهوه اي مي گردند.

بدنبال كمبود مس ضايعات استخواني نيز مشاهده مي شود. كمبود مس از دو طريق ضايعات استخواني را ايجاد مي كند.

1ـ كاهش فعاليت سلولهاي استئوبلاست.

2ـ كاهش فعاليت آنزيم Lysyl Oxidase

در استخوانها مقادير زيادي كلاژن وجود دارد كه باعث قوام استخوان ميشود. مولكولهاي كلاژن ابتدا تروپوكلاژن هستند. در صورت وجود آنزيم Lysyl Oxidase با تشكيل حلقه هاي متقاطع تروپوكلاژن تبديل به كلاژن ميشود. اين آنزيم حاوي مس است و كمبود مس نهايتاً باعث نرمي استخوان ميشود.

همين اتصالات توسط همين آنزيم در الاستين نيز ايجاد ميشود و اگر باز كمبود مس موجود باشد. الاستين نيز كم ساخته ميشود در نتيجه از مقاومت رگهايي مثل آئورت كاسته ميشود و نهايتاً آنوريسم را داريم.

شـرايط ايجـاد كمبــود مـس:

كمبود مس در نشخوار كنندگان در سرتاسر دنيا گزارش شده است. و كمبود مس درمانگاهي و تحت درمانگاهي هر دو از لحاظ اقتصادي قابل توجه هستند. كمبود         مي تواند بصورت اوليه و ثانويه باشد.

در حالت اوليه: كمبود مس در غذاي دام است. مراتع در اوايل بهار كه علوفه جوان هستند باندازه كافي مس ندارند و حيواناتي كه از اين مراتع تغذيه ميكنند مستعد به ابتلاء ميباشند. بخصوص اگر خاك منطقه از لحاظ مس هم فقير باشد. كمبود مس بيشتر در بهار و تابستان و بيشتر در مراتع ديده ميشود. در حيواناتي كه محصور نگهداري ميشوند كمبود مس بندرت ديده ميشود.چون معمولاً براي تغذيه اين دامها از كنسانتره و علوفه خشك استفاده ميشود و كنسانتره به اندازه كافي مس دارند و همچنين علفهايي كه براي خشك شدن بكار مي روند بالغ هستند و علوفه بالغ بطور كلي از لحاظ عناصر معدني غني تر از علوفه جوان مي باشند.

گياهاني كه ميزان مس موجود در يك كيلوگرم از ماده خشكشان كمتر از 3 ميلي گرم باشد مي توانند باعث بروز عوارض درمانگاهي كمبود مس شوند و اگر ميزان مس در اين گياهان به (mg/kg  5-3) برسد كمبود مس بصورت تحت درمانگاهي خود را نشان ميدهد. دامهاي جوان خيلي حساستر از بالغين مي باشند و حساسيت گاو از گوسفند بيشتر مي باشد. ميزان مورد احتياج به مس در گوساله ها 2/1 . بره ها 1 تا 5 و گوسفندان بالغ 5 تا 9 و گاو گوشتي و شيري 8 تا15 و گاو آبستن 13 تا 20 ميلي گرم مس در يك كيلوگرم ماده خشك جيره غذايي مي باشد.

كمبود ثانويه: كمبود مس در گوسفند ممكن است بعلت ميزان مازاد بر احتياج موليبدنوم در غذا باشد و بيماري بعلت اثر ناسازگاري بين دو عنصر بوجود بيايد. در اين حالت بيماري را به نام «موليبد نيوزيس»يا ((Teart)) مي خوانند و چون اسهال مداومي بين 8تا10 روز به رنگ زرد مايل به سبز تا سياه از نشانيهاي مشخص آن است از تارت به نام «اسهال سياه گوسفند» نيز نام مي برند. استفاده از سولفات مس در علوفه و يا غذاهاي غني از موليبدنوم نيز سبب بروز اختلالات فوق در گوسفند مي شود و بر اساس پديده فوق عده اي معتقدند كه رابطه اي بين سه عنصر موليبدنوم، گوگرد، مس وجود دارد به قسمي كه اثر محدود كننده يا ناسازگاري موليبدنوم روي مس فقط در مجاورت عنصر گوگرد امكان پذير است.

ميكروارگانيسمهاي موجود در شبكه نشخواركنندگان از گوگرد موجود در غذا مقداري سولفيد توليد مي كنند. اين مقدار سولفيد با موليبدنوم تركيب شده و تيوموليبدات مس توليد مي شود كه نامحلول بوده و جذب نمي شود. نسبت مناسب بين مس و موليبدنوم (5به1) است. نسبت بحراني 1/2 مي باشد در فصل بهار موليبدنوم در گياهان زياد است كه با كمبود مس توام شده و بروز كمبود تشديد ميشود.

نشـانيـهاي درمـانگاهـي:

گاو: گوساله هايي كه چند هفته از تولدشان گذشته علائم كمبود مس را نشان مي دهند اما بروز علائم ظاهري هنگامي مشاهده مي گردد كه گوساله 3 تا 4 ماه از جيره اي كه فاقد مس كافي باشد استفاده نمايد. در گاو موهاي قرمزرنگ، زرد مي شوند و موهاي سياه قهوه اي كم رنگ مي گردد و بعلت تغيير رنگ موها در اطراف چشم گاو، گاو حالت مار عينكي پيدا مي كند. از علائم مشخصه كمبود مس، رشد كند، عدم بروز علائم فحلي اسهال متناوب و وضعيت ظاهري نامطلوب       مي باشد.

در حالت پيشرفته بيماري كم خوني توسعه پيدا كرده و در صورت عدم درمان بعد از چند هفته يا ماه دام بعلت لاغري مفرط تلف ميشود.

گوساله هايي كه مستقيماً از شير مادران خود استفاده مي كنند از لحاظ درمانگاهي عموماً سالم هستند اما امكان تغييراتي در اسكلت بدني آنها مانند تورم اپي فيز. قوسي شدن پاها و كماني شدن كمر وجود دارد كه اينگونه گوساله هاي  بعلت  انقباض تاندون  خم كننده (Flexor Tendon) بر روي نوك سم حرك ميكنند.

بعلت كمبود شديد مس در گاو بالغ نارسايي حاد قلبي روي ميدهد كه اين عارضه را در استراليا بيماري ازپا افتادگي گاوان (Falling disease) مي نامند.

بيمـاري از پـاافتادگي گــاوان (Falling disease):

بيماري فالينگ كه يكي از نارساييهاي شناخته شده قلبي عروقي در گاو
مي باشد در اثر كمبود مس بروز مي نمايد. ضايعات اوليه بصورت آتروفي پيشرفته عضله قلب مي باشد كه بافت فيبروزه جايگزين اين عضله شده است.

مرگ ناگهاني از علامت مشخصه اين بيماي است كه عموماً بعلت نارسايي قلبي ناشي از فعاليت يا تهييج مي باشد.

خصوصيات اين بيماري عبارت از اين است ماده گاواني که ظاهراً سلامت كافي دارند سر خود را به سمت بالا حركت مي دهند. نعره مي كشند و به زمين مي افتند و در اغلب موارد فوراً تلف مي شوند ولي بعضي پس از افتادن تقلاي كمي براي برخاستن مي كنند و چند دقيقه اي ضمن كشيدن نعره دست و پا
مي زنند. موارد نادري نشانيها تا 24 ساعت و گاهي بيشتر دوام پيدا مي كند. اينگونه حيوانات به تواتر سر خود را پايين مي آورند دستهاي خود را ستون قرار مي دهند ولي بطور ناگهاني در يكي از اين مراحل تلف مي شوند. اين بيماري هنوز در گوسفند و اسب مشاهده نشده اما در خوك و طيور گزارش شده است.

گاو در مقايسه با گوسفند نسبت به افزايش موليبدنوم و كاهش مس در جيره حساسيت بيشتري دارد. درصورتيكه نسبت مس به موليبدنوم به كمتر از
1/2 برسد علائم كمبود مس آشكار مي گردد كه لاغري مفرط، اسهال آبكي كف دار، تورم دستگاه تناسلي و كم خوني از علائم مشخصه اين بيماري است كه نهايتاً در صورت عدم درمان، به مرگ دام منجر مي شود.

طولاني شدن اين بيماري پوكي و شكستگي استخوان را نيزبهمراه خواهد داشت.

گوسفند:كاهش رشد، كم خوني و اسهال از مهمترين علائم كمبود مس در گوسفندان مي باشد. در حالت كمبود شديد مس گوسفند دچار لاغري مفرط شده و تلف ميشود.

از علائم ديگراين بيماري كه از لحاظ اقتصادي قابل توجه است كاهش رشد در پشم و پايين آمدن كيفيت آن مي باشد.

مس در نگهداري ميلين در تارهاي عصبي و در تشكيل استخوان نقشي بعهده دارد و در اثر كمبود آن، عدم هماهنگي حركات عضلاني و اختلالات استخواني از قبيل لنگش و تورم عضلاني و شكستگي استخوانها در بره به وجود مي آيد. اختلالات عصب كمبود مس در بره ها موجب بيماري مي شود كه اين سندرم در استراليا «عدم تعادل به شكل همه گير» Enzootic ataxia و در انگلستان «پشت نوساني» Sway back ناميده مي شود.

در اين بيماري ميلين سلولهاي عصبي در مغز و نخاع خوب تشكيل نمي شود زيرا براي تشكيل ميلين به آنزيم سيتوكرام اكسيداز احتياج است و در ساختمان اين آنزيم هم مس بكار رفته است. اين عارضه در بره ها باعث مرگ و سلولي در قسمت سفيد مخ و استحاله قسمت حركتي نخاع مي شود.

از علائم اين عارضه مي توان تولد بره هاي مرده، وجود فلجي در بره ها هنگام تولد يا در چند روز بعد تولد، سرگيجه، كوري، تلوتلو خوردن و نشستن بره ها مانند سگ را ذكر كرد.

اين حالت عدم تعادل در بزغاله ها و خيلي به ندرت در گوساله ها نيز رخ داده است. در گوسفند و ساير نشخواركنندگان بيماري ديگري به نام «ناخوشي نمك» نيز بروز مي كند كه نشانه هاي باليني آن مشابه نشانه هاي كمبود مس و كبالت است و با تجويز مكملهاي محتوي عناصر نامبرده برطرف مي شود.

در تغذيه گوسفند از استفاده غيرضروري و مازاد بر احتياج مس بايد جداً احتراز نمود زيرا زيادي مس باعث مسموميت مي گردد. در اين نوع مسموميت مهمترين مخزن ذخيره مس يعني كبد، نخستين اندامي است كه آسيب مي بيند و در صورتيكه گوسفند از علوفه مراتعي كه مقدار مس در آنها زيادتر از حد معمول باشد تغذيه نمايد مسموميت مزمن مس در حيوان ظاهر مي گردد. بعلاوه تغذيه طولاني گوسفند با    جيره اي كه روزانه داراي 25 تا 30 ميلي گرم مس است سبب زردي يا يرقان هموليتيك        مي شود.

در بيماري فوق گلبولهاي قرمز به شكل غيرعادي از 120 روزگي تخريب مي شوند و كبد قدرت خود را از نظر ذخيره رنگدانه هاي صفراوي حاصل از تجزيه گلبول قرمز از دست مي دهد. بهمين جهت رنگدانه هاي فوق در پلاسماي خون متراكم مي شوند و
پوست حيوان به رنگ زرد پريده بنظرمي رسد.

 

آسيـب شناسـي درمانـگاهــي:

ميزان مس موجود دريك كيلوگرم ماده خشك كبد در گاو بالغ سالم 55/1 الي 15/3 و در گوساله تازه به دنيا آمده سالم 4/9ـ15/3 ميلي مول است كه در حالت بيماري همين مقدار مس در بالغين به كمتر از 16/0 و در گاوهاي يك ساله به كمتر از 32/0 و در گوساله ها به كمتر از 79/0 ميلي مول مي رسد. در گوسفندان بالغ و سالم ميزان مس 8/0 تا 4/9 ميلي مول در يك كيلوگرم ماده خشك كبد است و در حالت كمبود مس اين ميزان به 32/0 تا 47/0 مي رسد و اگر به عدد كمتر از 24/0 مول برسيم بيماري Sway back در بره ها ظاهر مي شود.

در بره و بزغاله هايي كه دچار عارضه Sway back مي باشند ميزان مس به 065/0 تا 24/0 ميلي مول تنزل پيدا مي كند.

در گاو و گوسفند سالم ميزان مس موجود در خون 9 تا 26 ميكرومول در ليتر است. مقادير كمتر از 9 ميكرومول نشاندهنده عارضه تحت درمانگاهي بيماري ظاهر        مي شوند.

در ميش و گاو كم خوني به شكل هيپوكروميك ماكروستيك Hypochromic macrocytic و در بره ها به شكل ميكروسيتيك Microcytic بروز مي نمايد.

 

علائـم كالبـد گشــائي:

از مهمترين علائم كالبد گشايي لاغري مفرط و پوكي استخوان در حيوانات جوان   مي باشد. در گوساله ها امكان دارد بزرگ شدن قسمت اپي فيز استخوان مشهود باشد.

دربعضي ازموارد Sway back در مغز حفره هايي قابل مشاهده مي باشند و در تماس موارد سندرم Sway back توسط ميكروسكوپ در مغز و نخاع بطور منطقه اي فقدان ميلين و نكروز عصبي و استحاله فيبرهاي عصبي نخاع را ميتوان مشاهده كرد. در بيماري فالينگ علائم اتساع سياهرگي، شل شدن قلب فيبروزي و هموسيدروز قابل مشاهده هستند.

 

تشخيــص:

تشخيص اين بيماري با توجه به تاريخچه، علائم درمانگاهي و پاسخ مناسب به تجويز مس صورت مي گيرد.

براي اندازه گيري ميزان مس خون و كبد مي توان از فعاليت آنزيم سيتوكروم اكسيداز و سرولوپلاسمين كه با سطح پلاسمايي مس ارتباط مستقيم دارند استفاده كرد. اندازه گيري مس موجود در جيره غذائي، مرتع و خاك منطقه جهت شناسايي منبع كمبود ضروري است.

 

تشخيــص تفريقــي:

بيماريهاي سالمونلوز، فاسيلوزمزمن، يون و گاستر و اينتريت انگلي بخاطر طبيعت تحليل برنده اي كه دارند بايستي با بيماري كمبود مس تشخيص تفريقي داده شوند. همچنين ناهنجاريهاي اسكلتي كه ناشي از كمبود و يا متعادل نبودن ميزان كلسيم و فسفر و ويتامين D حاصل مي شوند.

در موارد آبسه هاي نخاعي و عفونتهاي سيستم اعصاب مركزي، بيماري عضله سفيد و عفونت خون ناشي از گزش كنه علائم عصبي مشابه سندرم Enzootic ataxia           مي باشند.

 

درمــان:

تجويز خوراكي محلول سولفات مس به ميزان 4 گرم براي گاو و 5/1 گرم براي گوسفند بالغ يك هفته در ميان مناسب بوده است.

از روشهاي ديگر درمان خورانيدن 4 گرم سولفات مس به گوساله هاي 2 تا 6 ماهه و 10 تا 8 گرم به گاوان بالغ هفته اي يكبار بمدت 3 تا 5 هفته براي درمان كمبود مس اوليه و ثانويه توصيه مي گردد.

جيره غذايي دامهاي مبتلا را بايد بوسيله مكمل مس دار اصلاح نمود. براي اين منظور بايد به املاح معدني به نسبت 3 تا 5 درصد سولفات مس اضافه نمود. مخلوط املاح معدني كه براي گاوان توصيه مي شود حاوي 50 درصد مكمل كلسيم و فسفر 45 درصد ملح كبالت يد دار و 5ـ3 درصد سولفات مس مي باشد اين مخلوط را مي توان جداگانه بكار برد و يا به نسبت يك درصد به جيره غذايي گاوان افزود.

در مواردي كه نياز فوري به تجويز مس وجود دارد. مي توان مس را تزريق نمود. بطور كلي در مواردي كه كمبود مس وجود دارد. دام به درمان با مس پاسخ مثبت     مي دهد ولي عوارض شديد اسكلتي، عصبي و دستگاه گردش خون غيرقابل ترميم مي باشد.

 

منابع :

1- سعادت نوری ، منوچهر (1366) ، اصول نگهداری و پرورش گوسفند ، چاپ سوم ، صفحات 206 – 203 .

 

2- Blood .D.C.(1989) . Veterinary Medicine ( Seventh edition ) P.P 1160 – 1173.

 

3- Howard . J.L (1

روش نگهداري و حمل و نقل اسپرم منجمد در گاوهاي صنعتي

از سال 1960، دامداران با پي بردن به اهميت تلقيح مصنوعي و مزاياي آن، استقبال قابل توجهي از اين مورد نموده كه از آن زمان تاكنون اين كار به سرعت در بين گاوداران رايج گشته و به صورت امري متداول درآمده است. در ايران نيز اين تكنيك در تمامي گاوداري هاي صنعتي و برخي گاوداري هاي نيمه صنعتي مورد استفاده قرار مي گيرد.
    استفاده از روش تلقيح مصنوعي به سرعت جايگزين گاو نر شده و فوايد بسياري براي گاوداران دارد. زيرا با اين روش، فحلي گاو در زمان مناسب و حتي در حين فعاليت هاي روزمره گاوداري شناسايي شده و تلقيح صورت مي گيرد. هزينه پايين عمليات تلقيح مصنوعي، ثبت دقيق زمان تلقيح و آبستني و تهيه شناسنامه توليدمثلي دقيق براي گاو، استفاده از اسپرم هاي پروف شده با ارزش اصلاحي بالا، توليد شده توسط كمپاني هاي معتبر اسپرم (بالاخص كه اخيرا اسپرم هاي تعيين جنسيت شده كه تحولي اساسي در صنعت گاوداري ايجاد خواهد كرد) و كنترل بيماري هاي توليدمثلي از مهمترين مزاياي اين روش مي باشد.

ادامه نوشته